Biografie
Dr. Resta erhielt seinen Ph.D. 1995 von der UNM und blieb Postdoktorand, bevor er 1998 als wissenschaftlicher Assistenzprofessor an die Fakultät für Zellbiologie und Physiologie kam. Er wurde 2000 zum Assistenzprofessor, 2006 zum außerordentlichen Professor und 2012 zum Professor ernannt Senior Associate Dean for Research Education an der UNM School of Medicine.
Wichtige Veröffentlichungen
Journal Article
Norton, C, E Jernigan, Nikki, Walker, B, R Resta, Tom, 2020 Eine Membrandepolarisation ist für einen druckabhängigen pulmonalarteriellen Tonus erforderlich, jedoch nicht für eine verstärkte Vasokonstriktion auf Endothelin-1 nach chronischer Hypoxie. Lungenkreislauf, vol. 10, Ausgabe 4, 2045894020973559
Journal Article
Yan, S, Resta, Tom, Jernigan, Nikki, 2020 Vasokonstriktor-Mechanismen bei chronischer Hypoxie-induzierter pulmonaler Hypertonie: Rolle der oxidativen Signalübertragung. Antioxidantien (Basel, Schweiz), vol. 9, Ausgabe 10 https://www.mdpi.com/2076-3921/9/10/999
Geschlecht
Männlich
Forschung
Das aktuelle Forschungsprogramm von Dr. Resta umfasst zwei Hauptprojekte, die den Beitrag von Entzündungen und Oxidationssignalen zur pulmonalen Hypertonie (pHTN) untersuchen. Die erste besteht darin, Signalmechanismen der vaskulären glatten Muskulatur (VSM) zu identifizieren, die für die durch PKC und mitochondriale reaktive Sauerstoffspezies (ROS) vermittelte pulmonale Vasokonstriktion verantwortlich sind, und die Rolle dieses Signalwegs bei der chronischen intermittierenden Hypoxie (CIH)-abhängigen Zunahme von Vasokonstriktoren zu definieren Reaktivität, arterielles Remodeling und assoziiertes pHTN in einem klinisch relevanten Nagetiermodell der Schlafapnoe. Das zweite Projekt untersucht Mechanismen, durch die eine chronisch anhaltende Hypoxie einen druckabhängigen pulmonalen VSM-Ton vermittelt, die vasokonstriktorische Reaktivität erhöht und ihren Beitrag zur Entwicklung von pHTN. Diese Mechanismen beinhalten die entzündungsbedingte Aktivierung eines Src-Kinase/EGFR-Signalmechanismus im pulmonalen VSM, der dem von NADPH-Oxidase abgeleiteten O . mechanische, elektrische und chemische Transduktion verleiht2- Produktion, RhoA-vermittelte Vasokonstriktion, arterielles Remodeling und pHTN.