Biografie
Dr. Kim hat seinen BS-Abschluss (2002) mit Hauptfach Biowissenschaften von der Sungkyunkwan University und seinen MS-Abschluss in Medizin (2005) von der Seoul National University, Südkorea, erhalten. Dann zog er in die Vereinigten Staaten, um seinen Ph.D. Abschluss in Biomedizinischen Wissenschaften (2011), beraten von Dr. Jonathan Horowitz an der North Carolina State University, Raleigh, NC. Nach Postdoc-Ausbildungen an der University of North Carolina at Chapel Hill (Mentor: Dr. Yanping Zhang, 2012-2014) und der University of California at Los Angeles (Mentor: Drs. Amy Rowat und Erica Sloan, 2014-2020) trat er der Department of Pathology, School of Medicine an der University of New Mexico, Albuquerque, NM, als Assistant Professor am 24. August 2020.
Persönliche Äußerung
Als Doktorand an der North Carolina State University identifizierte ich den Transkriptionsfaktor Sp2 als ein neuartiges Onkogen, indem ich transgene Mäuse mit Sp2-Überexpression erzeugte. Als ich die Bedeutung des Krebszellstoffwechsels für die Tumorentstehung erkannte, forschte ich als Postdoktorand an der University of North Carolina in Chapel Hill weiter. Hier habe ich die Rolle von p53 im Stoffwechsel mit gentechnisch veränderten Mausmodellen untersucht. Als Postdoktorand an der UCLA habe ich meine Forschungsexpertise auf dem Gebiet der Krebsmechanobiologie weiter ausgebaut, mit dem ultimativen Ziel, ein integriertes Verständnis der regulatorischen Rolle des Krebsstoffwechsels und des Mechanotyps bei der Krebsprogression zu entwickeln. Durch das Studium dieses aufstrebenden Forschungsgebiets und die Anwendung meines Fachwissens aus früheren Schulungen möchte ich die zellulären und physiologischen Prozesse besser verstehen, wie Krebszellen auf äußere lösliche und mechanische Hinweise für therapeutische Vorteile reagieren.
Eine vollständige Liste meiner veröffentlichten Arbeiten finden Sie unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/tae-hyung.kim.2/collections/61637063/public/
Fachgebiete
Mechanobiologie, Biochemie, Zell- und Molekularbiologie, Brustkrebsmetastasierung
Erfolge & Auszeichnungen
2022 Fellowship, Schulungsworkshop für transdisziplinäre Forschung zu Energetik und Krebs (TREC).
2020 Travel Award, Jahrestreffensstipendium der Biophysical Society
2018 Mogam Wissenschaftsstipendienstiftung
Reisepreis 2016, Jahrestagung der American Society for Cell Biology (ASCB).
2009-10 Stipendium des Jimmy V-NC State University Cancer Therapeutics Training Program-Stipendiums
2009 Korea US Science Cooperation Center (KUSCO) und Korean-American Scientists and Engineers Association (KSEA)
Geschlecht
Männlich
Sprachen
- Koreanisch
- Englisch
Lehrveranstaltungen
BIOM 508 Fortgeschrittene Zellbiologie
BIOM 522 Methoden in der Zellbiologie
Forschung und Stipendium
Wir sind daran interessiert, die molekularen Zusammenhänge zwischen metastasierendem Brustkrebs und hyperglykämischen Erkrankungen wie Fettleibigkeit und Diabetes zu verstehen.
Triple-negativer Brustkrebs (TNBC), der durch einen Mangel an Östrogenrezeptor (ER) und Progesteronrezeptor (PR) gekennzeichnet ist und den humanen epidermalen Wachstumsfaktor-2-Rezeptor (HER2) nicht überexprimiert, ist die aggressivste Art von Brust Krebs. Bei etwa 10–20 % der über 260,000 Brustkrebspatientinnen wird in den USA jährlich TNBC diagnostiziert, und die meisten haben ein schlechtes Überleben. Für TNBC gibt es jedoch noch keine wirksame zielgerichtete Therapie. Die Aufdeckung der Mechanismen der TNBC-Metastasierung und die Bekämpfung dieser Schwachstellen könnten einen erheblichen therapeutischen Einfluss haben.
Die Metastasierung ist ein mehrstufiger Prozess, bei dem sich Krebszellen vom Primärtumor ausbreiten, in den Kreislauf wandern und Sekundärtumoren in anderen Geweben bilden. Während dieses Prozesses spielen zelluläre Mechanotypen eine wichtige Rolle, da sich metastatische Krebszellen verformen müssen, um durch enge Lücken in der extrazellulären Matrix (ECM) einzudringen und zu überleben, während sie im Kreislauf sind. Die Invasion von Krebszellen durch ECM erfordert die Verformung ganzer Zellen und die Erzeugung von Zugkraft durch das Aktin-Zytoskelett und nicht-muskuläre Myosin-Filamente.
Wir arbeiten derzeit daran, die neuartigen Achillesfersen von TNBC während der Invasion zu identifizieren, die sich darauf konzentrieren, seine mechanischen Eigenschaften zu regulieren und letztendlich seine Metastasierung zu blockieren.