Biografie
Dr. Kim hat seinen BS-Abschluss (2002) mit Hauptfach Biowissenschaften von der Sungkyunkwan University und seinen MS-Abschluss in Medizin (2005) von der Seoul National University, Südkorea, erhalten. Dann zog er in die Vereinigten Staaten, um seinen Ph.D. Abschluss in Biomedizinischen Wissenschaften (2011), beraten von Dr. Jonathan Horowitz an der North Carolina State University, Raleigh, NC. Nach Postdoc-Ausbildungen an der University of North Carolina at Chapel Hill (Mentor: Dr. Yanping Zhang, 2012-2014) und der University of California at Los Angeles (Mentor: Drs. Amy Rowat und Erica Sloan, 2014-2020) trat er der Department of Pathology, School of Medicine an der University of New Mexico, Albuquerque, NM, als Assistant Professor am 24. August 2020.
Persönliche Äußerung
Als Doktorand an der North Carolina State University identifizierte ich den Transkriptionsfaktor Sp2 als ein neuartiges Onkogen, indem ich transgene Mäuse mit Sp2-Überexpression erzeugte. Als ich die Bedeutung des Krebszellstoffwechsels für die Tumorentstehung erkannte, forschte ich als Postdoktorand an der University of North Carolina in Chapel Hill weiter. Hier habe ich die Rolle von p53 im Stoffwechsel mit gentechnisch veränderten Mausmodellen untersucht. Als Postdoktorand an der UCLA habe ich meine Forschungsexpertise auf dem Gebiet der Krebsmechanobiologie weiter ausgebaut, mit dem ultimativen Ziel, ein integriertes Verständnis der regulatorischen Rolle des Krebsstoffwechsels und des Mechanotyps bei der Krebsprogression zu entwickeln. Durch das Studium dieses aufstrebenden Forschungsgebiets und die Anwendung meines Fachwissens aus früheren Schulungen möchte ich die zellulären und physiologischen Prozesse besser verstehen, wie Krebszellen auf äußere lösliche und mechanische Hinweise für therapeutische Vorteile reagieren.
Eine vollständige Liste meiner veröffentlichten Arbeiten finden Sie unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/tae-hyung.kim.2/collections/61637063/public/
Fachgebiete
Mechanobiologie, Biochemie, Zell- und Molekularbiologie, Brustkrebsmetastasierung
Erfolge & Auszeichnungen
Auszeichnung für herausragende Forschungsleistungen 2025 – Nachwuchswissenschaftler, University of New Mexico Health Sciences Center
Stipendium 2023, Metastatic Breast Cancer Research Conference (MBCRC) Advocate Researcher Program (MARP), finanziert von der Theresa's Research Foundation
Reisestipendium 2023, Geographisches Management gesundheitlicher Ungleichheiten bei Krebserkrankungen (GMaP) Region 3
2022 Fellowship, Schulungsworkshop für transdisziplinäre Forschung zu Energetik und Krebs (TREC).
2020 Travel Award, Jahrestreffensstipendium der Biophysical Society
2018 Mogam Wissenschaftsstipendienstiftung
Reisepreis 2016, Jahrestagung der American Society for Cell Biology (ASCB).
2009-10 Stipendium des Jimmy V-NC State University Cancer Therapeutics Training Program-Stipendiums
2009 Korea US Science Cooperation Center (KUSCO) und Korean-American Scientists and Engineers Association (KSEA)
Geschlecht
Männlich
Sprachen
- Koreanisch
- Englisch
Lehrveranstaltungen
BIOM 515 Krebsbiologie (Leitung)
BIOM 508 Fortgeschrittene Zellbiologie (Blockvorlesung)
BIOM 522 Methoden der Zellbiologie (Blockvorlesung)
BIOM 514 Immunbiologie (Blockvorlesung)
Forschung und Stipendium
Wir sind daran interessiert, die molekularen Zusammenhänge zwischen metastasierendem Brustkrebs und hyperglykämischen Erkrankungen wie Fettleibigkeit und Diabetes zu verstehen.
Triple-negativer Brustkrebs (TNBC), der durch das Fehlen von Östrogenrezeptoren (ER) und Progesteronrezeptoren (PR) sowie die fehlende Überexpression des humanen epidermalen Wachstumsfaktorrezeptors 2 (HER2) gekennzeichnet ist, gilt als die aggressivste Form von Brustkrebs. In den USA wird jährlich bei etwa 10–20 % der über 260,000 Brustkrebspatientinnen TNBC diagnostiziert, und die meisten haben eine schlechte Prognose. Bislang gibt es jedoch keine wirksame zielgerichtete Therapie für TNBC. Die Aufklärung der Mechanismen der TNBC-Metastasierung und die gezielte Behandlung dieser Schwachstellen könnten einen bedeutenden therapeutischen Fortschritt ermöglichen.
Die Metastasierung ist ein mehrstufiger Prozess, bei dem sich Krebszellen vom Primärtumor ausbreiten, in den Kreislauf wandern und Sekundärtumoren in anderen Geweben bilden. Während dieses Prozesses spielen zelluläre Mechanotypen eine wichtige Rolle, da sich metastatische Krebszellen verformen müssen, um durch enge Lücken in der extrazellulären Matrix (ECM) einzudringen und zu überleben, während sie im Kreislauf sind. Die Invasion von Krebszellen durch ECM erfordert die Verformung ganzer Zellen und die Erzeugung von Zugkraft durch das Aktin-Zytoskelett und nicht-muskuläre Myosin-Filamente.
Wir arbeiten derzeit daran, die neuartigen Achillesfersen von TNBC während der Invasion zu identifizieren, die sich darauf konzentrieren, seine mechanischen Eigenschaften zu regulieren und letztendlich seine Metastasierung zu blockieren.