Biografie
Kanagy erhielt einen BA in Chemie vom Goshen College (1984) und arbeitete dann für Miles Laboratories (Bayer Pharmaceuticals), bevor sie an die Michigan State University ging, wo sie in kardiovaskulärer Pharmakologie promovierte (1992). Sie absolvierte ein Postdoc-Stipendium an der University of Michigan in Kardiovaskuläre Physiologie (1995), bevor sie als Assistant Professor an die Abteilung für Zellbiologie und Physiologie der University of New Mexico School of Medicine wechselte. Kanagy ist seit ihrer Gründung im Jahr 1995 Teil der Vascular Physiology Group in der Abteilung Zellbiologie und Physiologie.
Persönliche Äußerung
Als Teil der Vascular Physiology Group am UNM-HSC habe ich ein produktives Forschungslabor aufgebaut. Ich habe auch 10 Doktoranden, 6 Postdoktoranden und zahlreiche Studenten ausgebildet. Ich habe einen i10-Index von 64 und einen h-Index von 34 mit mehr als 80 Publikationen. Ich habe zum Graduiertenprogramm für Biomedizinische Wissenschaften als Mentor, Ausbilder, Direktor und zuletzt als Senior Associate Dean of Research Education beigetragen. Während meiner Zeit in der Leitung der Graduiertenausbildung haben wir mehrere neue Initiativen entwickelt, darunter verbesserte regionale Rekrutierung, erweitertes Professionalisierungstraining und zusätzliche Optionen für Studenten, um sich auf nicht-akademische Karrieren vorzubereiten. Außerdem leitete ich fast 10 Jahre lang das Signature-Programm für Herz-Kreislauf- und Stoffwechselkrankheiten, richtete ein jährliches Forschungssymposium ein und beaufsichtigte das Pilotstipendiumsprogramm, um die Forschungsgemeinschaft in diesem wichtigen Bereich auszubauen.
Mit über 25 Jahren Erfahrung in der Herz-Kreislauf-Forschung habe ich mehrere Forschungsprojekte erfolgreich geleitet. Mein Hintergrund in der Gefäßphysiologie umfasst Erfahrung in der Untersuchung der Blutdruckregulation, der Gefäßfunktion in Tier- und Humanstudien, der Nierenfunktion, der Elektrophysiologie, der Bildgebung von Calcium in lebenden Zellen, der Transkriptionsregulation und der intrazellulären Signalübertragung. Seit meiner Ernennung zum Tenure-Track-Fakultätsmitglied im Jahr 1995 war ich PI oder Co-Investigator für mehrere von Universitäten, EPA, AHA und NIH finanzierte Stipendien. Ich arbeite laufend mit anderen Mitgliedern der Vascular Physiology Group, Mitgliedern des College of Pharmacy und mehreren Ärzten zusammen, darunter einem Endokrinologen, einem Gefäßchirurgen und einem Gastroenterologen.
Fachgebiete
Gefäßphysiologie
Nierenphysiologie
Zellsignalisierung
Biologie der Endothelzellen
Bildungswesen
BA in Chemie vom Goshen College (1984)
Promotion in kardiovaskulärer Pharmakologie von der Michigan State University (1992)
Postdoc-Stipendium an der University of Michigan in Cardiovascular Physiology (1995)
Erfolge & Auszeichnungen
Distinguished Alumna-Preisträger, Michigan State University (2011)
Golden Sovereign Award für Exzellenz in der Pharmakologieforschung (2011)
Dozentenpreis, College of Pharmacy, University of New Mexico (2009)
Lehrer des Jahres, School of Medicine, University of New Mexico (2003)
Fellow der Cardiovascular Section der American Physiological Society (seit 2001)
Mitglied des American Heart Association Council for High Blood Pressure Research (1997 - heute)
NHLBI-Studienabschnitt für Hypertonie und Mikrozirkulation (2015 - 2020)
American Journal of Heart & Circulatory Physiology, Mitherausgeber (2008 - 2020)
Etablierter Forscher der American Heart Association (2004-2009)
Geschlecht
Female
Sprachen
- Englisch
Forschung
Meine Forschung hat sich auf verschiedene Aspekte der kardiovaskulären Physiologie konzentriert, wobei der Schwerpunkt auf endogenen Regulatoren der peripheren Gefäßfunktion liegt. Studien zu Beginn meiner Fakultätslaufbahn konzentrierten sich auf die Rolle und Regulation von alpha-2-adrenergen Rezeptoren und lieferten einige der frühen Grundlagen, um diesen Rezeptorsubtyp als Beitrag zur Vasokonstriktion, insbesondere in erkrankten Arterien, zu etablieren. Andere Studien in Zusammenarbeit mit Professor Matthew Campen, die den Einfluss inhalierter Schadstoffe auf die Gefäßfunktion untersuchten, beobachteten eine Beeinträchtigung der Koronararterienfunktion bei Ratten nach Inhalation relevanter Konzentrationen von Dieselabgaspartikeln, die eine physiologische Grundlage für erhöhte koronare Ereignisse bei Personen darstellen, die in Gebieten mit hohen Konzentrationen leben von Fahrzeugschadstoffen. In Zusammenarbeit mit den Professoren Benjimen Walker und Leif Nelen wurde ein Rattenmodell der Schlafapnoe entwickelt, um die Mechanismen zu untersuchen, die zu einem erhöhten Blutdruck bei chronischer Hypoxie-Exposition während des Schlafs führen. Wir fanden, dass Erhöhungen des vasokonstriktorischen Peptids Endothelin zum erhöhten Blutdruck beitrugen. Mein Labor stellte weiterhin fest, dass simulierte Schlafapnoe auch die Endothelfunktion durch Beeinträchtigungen der schwefelwasserstoffabhängigen Vasodilatation beeinträchtigt. Seitdem konzentrierte sich die Arbeit auf die Entschlüsselung des vasodilatatorischen Weges dieses neuartigen endogenen Vasodilatators und wir haben mehrere wichtige Studien veröffentlicht, die zeigen, wie dieses Molekül die Gefäßfunktion reguliert. Diese Arbeit ist der Schwerpunkt aktueller Projekte, darunter eine klinische Studie, die den Einsatz eines neuartigen transdermalen Sensors untersucht, um die Korrelation der vaskulären Schwefelwasserstoffproduktion mit bekannten Markern für mikrovaskuläre Erkrankungen zu untersuchen.
Lehrveranstaltungen
Diplom Physiologie
Medizinstudent Nierenphysiologie
Forschung und Stipendium
Meine aktuelle Arbeit untersucht die Signalübertragung im Gefäßsystem durch den kürzlich beschriebenen Vasodilatator, Schwefelwasserstoff H2S. Diese Studien sind einige der ersten, die sich mit der H2S-Signalübertragung in vaskulären Endothelzellen befassen, um eine Vasodilatation zu verursachen. Diese Studien haben zwei Tiermodelle mit verringerten H2S-Spiegeln, intermittierender Hypoxie als Modell für Schlafapnoe und einer durch Adeninzufuhr induzierten chronischen Nierenerkrankung identifiziert. Diese Arbeit ist für die aktuelle Anwendung am relevantesten und demonstriert meine Fähigkeit, Tiermodelle zu generieren und mit ihnen zu arbeiten und die H2S-Signalübertragung zu bewerten.
A. Jackson-Weaver O, Paredes DA, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Intermittierende Hypoxie bei Ratten erhöht den myogenen Tonus durch den Verlust der Schwefelwasserstoffaktivierung von Ca2+-aktivierten Kaliumkanälen mit hoher Leitfähigkeit. Circ Res. 2011 10;108(12):1439-47,. PMID 21512160; PMC3234884
B. Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Schwefelwasserstoff-induzierte Vasodilatation, vermittelt durch endotheliale TRPV4-Kanäle. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016. Dez. 1;311(6):H1437-H1444. PMID: 27765747 PMC5206343
c.Gonzalez Bosc LV, Osmond JM, Giermakowska WK, Pace CE, Riggs JL, Jackson-Weaver O, Kanagy NL. Die NFAT-Regulation der Cystathionin-&bgr;-Lyase-Expression in Endothelzellen ist bei Ratten, die intermittierender Hypoxie ausgesetzt sind, beeinträchtigt. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2017. April 1;312(4):H791-H799. PMID: 28130342 PMC5407154.
D. Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Schwefelwasserstoffregulierung des renalen und mesenterialen Blutflusses. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019. November 1;317(5):H1157-H1165. PMID: 31625777 PMC6879921
e. Morales-Loredo H, Jones D, Barrera A, Mendiola PJ, Garcia J, Pace C, Murphy M, Kanagy NL, Gonzalez Bosc LV. Ein dualer Blocker von Endothelin-A/B-Rezeptoren lindert Bluthochdruck, aber nicht Nierenfunktionsstörungen in einem Rattenmodell für chronische Nierenerkrankungen und Schlafapnoe. Am J Physiol Renal Physiol. 2019. Mai 1;316(5):F1041-F1052. PMID 30810064 PMC7132313.
Ein weiteres Projekt konzentrierte sich auf die Beschreibung der kardiovaskulären Auswirkungen von Schlafapnoe. In Zusammenarbeit mit Dr. Benjimen Walker haben wir ein Tiermodell mit intermittierender Exposition entwickelt, um die Rolle einer erhöhten Endothelinsynthese bei den hämodynamischen und vaskulären Veränderungen zu untersuchen, die bei chronischer Schlafapnoe beobachtet werden. Diese Studien waren einige der ersten, die Endothelin mit dem Bluthochdruck in Verbindung brachten, der sich als Reaktion auf die intermittierende Hypoxie der Schlafapnoe entwickelt.
A. Snow J, Kitzis V, Norton C, Torres S, Johnson K, Kanagy NL, Walker BR und Resta TC. Unterschiedliche Auswirkungen von chronischer und intermittierender Hypoxie auf die pulmonale Vasoreaktivität. J Applied Physiol 104(1):110-8, 2008. PMID: 17947499;
B. Allahdadi KJ, Cherng TW, Pai H, Silva AQ, Walker BR, Nelin LD, Kanagy NL. Der Endothelin-Typ-A-Rezeptorantagonist normalisiert den Blutdruck bei Ratten, die einer eukapnischen intermittierenden Hypoxie ausgesetzt wurden. Am J Physiol Heart Circ Physiol. Juli 2008;295(1):H434-40. PID:18515645; PMC2494757
C. Osmond JM, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014. März 1;306(5):H667-73. Endothelin-1-induzierte Vasokonstriktion erfordert kein intrazelluläres Ca²? Wellen in Arterien von Ratten, die intermittierender Hypoxie ausgesetzt waren. PMC3949067
D. Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. Intermittierende Hypoxie verstärkt die pulmonale Vasokonstriktor-Reaktivität durch PKC&bgr;/mitochondriale Oxidans-Signalgebung. Am J Respir Cell Mol Biol. 2020 Jun;62(6):732-746. PMID: 32048876