In diesem Projekt werden modernste bildgebende Verfahren in Kombination mit einem Computermodell eingesetzt. Untersuchung der zugrunde liegenden Mechanismen im Zusammenhang mit kognitiven und verhaltensbezogenen Auswirkungen von pränatale Alkoholexposition, um Erkenntnisse aus den anderen Projekten des Zentrums zu gewinnen. Das langfristige Ziel ist die neurophysiologischen Grundlagen kognitiver Defizite zu verstehen, um die Behandlung zu steuern Entwicklung für Personen, die unter pränataler Alkoholexposition leiden.
Die vorgeschlagenen Studien werden zur öffentlichen Gesundheit beitragen, indem sie funktionelle, strukturelle und Molekulare Ziele zur Behandlung kognitiver Defizite im Zusammenhang mit fetalen Alkoholspektrumstörungen (FASD). Diese Studien werden die Folgen pränataler Alkoholexposition auf eine Schlüsselfunktion des Gehirns untersuchen. Schaltkreis, der das Arbeitsgedächtnis reguliert und Entscheidungsfindung und bietet neue Möglichkeiten für Behandlung von Personen mit FASD.
Neue Erkenntnisse aus präklinischen und klinischen Studien belegen, dass die biologische Anfälligkeit für chronische zentrale Nervensystemstörungen Die Funktionsstörung des Zentralnervensystems (ZNS) bei FASD-Populationen wird durch abweichende ZNS-Immuninteraktionen verursacht, was sie besonders anfällig macht zur Entwicklung kognitiver Behinderungen während der Adoleszenz, die sich oft manifestieren nachdem sekundäre Herausforderungen wie Stress oder Immunprobleme. Der zugrunde liegende Mechanismus der kognitiven Defizite bei Jugendlichen aufgrund pränataler Alkoholexposition (PAE) ist unbekannt, die vorgeschlagene Forschung wird aufdecken, ob nicht-kodierende zirkuläre RNAs der sensibilisierten ZNS-entzündlichen Immunantwort zugrunde liegen Signalwege, möglicherweise einschließlich TLR4-assoziierter Faktoren aus PAE, die zu kognitiven Defiziten führen. Die Erforschung dieser neuen Molekulare Ziele in präklinischen Modellen, zusammen mit der Nutzung klinischer Daten von jugendlichen Kindern mit FASD, werden eine Grundlage für die Entwicklung zukünftiger therapeutischer Ziele zur Behandlung kognitiver Defizite bei Jugendlichen sowie zur Identifizierung von Biomarkern bei Jugendlichen kognitive Dysfunktion für eine frühzeitige Intervention zur Milderung der Auswirkungen PAE wirkt sich auf die kognitive Funktion aus.
Pränatale Alkoholexposition (PAE) ist die häufigste Umweltursache für neurologische Entwicklungsstörungen des Gehirns. Dies führt zur Entwicklung von Fetalen Alkoholspektrumstörungen (FASDs). Kinder mit FASD zeigen anhaltende Lern- und Verhaltensstörungen, die auf eine Schädigung der weißen Substanz im Gehirn zurückzuführen sein können. Das Ziel unserer Studie Ziel ist die Untersuchung der Auswirkungen von Alkohol auf die Genexpression und Funktion von Oligodendrozyten, den wichtigsten Gliazellen Typ, der für die Myelinisierung der weißen Substanz in einem Mausmodell von FASD verantwortlich ist.
Alkoholforschungszentrum in New Mexico