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Biografie

Das übergeordnete Ziel meiner Forschung ist es, die grundlegenden Mechanismen zu verstehen, die der neuronalen Spezifikation und Reifung zugrunde liegen, und wie diese Prozesse bei Störungen, die eine geistige Behinderung (ID) verursachen, schief gehen. Unser Labor konzentriert sich derzeit auf die Modellierung der neuronalen Entwicklung unter Verwendung einer Kombination von Nagetiersystemen sowohl in vitro . in vivo, sowie menschliche pluripotente Stammzellen-abgeleitete Neuronen (hPSNs). Wir verwenden eine Reihe von Techniken, darunter virales Vektor-Engineering, Optogenetik, CRISP/cas9-Geneditierung, Elektrophysiologie sowie Zeitraffer- und Super-Resolution-Mikroskopie. Mit diesen Techniken haben wir neue Proteine ​​und Signalwege aufgedeckt, die das Herzstück der neuronalen Differenzierung und funktionellen Reifung bilden, und nutzen dieses Wissen derzeit, um neue Wege zu entwickeln, um sowohl ID als auch ID zu modellieren in vitro Verwendung von hPSNs sowie in vivo Nagetiermodelle.

Fachgebiete

Synapsen
Plastizität
Alkohol
Alzheimer-Krankheit

Unterricht & Lehre

Post-Doc (2009):
University of Wisconsin-Madison

Promotion (2005):
Universität von Minnesota-Twin Cities

BS (200):
Denison University 2000

Erfolge & Auszeichnungen

  • Ausgewählt als leitender Gastherausgeber: Sonderausgabe von Stem Cells International - 2016
  • Weick et al., 2011 (PNAS) von „Faculty of 1000“ als Teil der Top 2% der Publikationen ausgewählt - 2011
  • Wisconsin Stem Cell Research Symposium Award - 2006

Wichtige Veröffentlichungen

  • Chander, P., Kennedy, MJ, Winckler, B. und Weick, JP Das neuronenspezifische Gen 2 (NSG2) kodiert für ein AMPA-Rezeptor-wechselwirkendes Protein, das die exzitatorische Neurotransmission moduliert. eNeuro.0292-18.2018; DOI: https://doi.org/10.1523/ENEURO.0292-18.2018.
  • Floruta, CM, Du, R., Kang, H., Stein, JL und Weick, JP Die Standardmusterung von menschlichen pluripotenten Stammzellen-abgeleiteten Neuronen führt zu pankortikalen glutamatergen und CGE/LGE-ähnlichen GABAergen Neuronen. Stammzellenberichte Nov 14;9(5):1463-1476. https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2017.09.023
  • Weick, JP, Liu, Y. und Zhang, SC Neuronen aus menschlichen embryonalen Stammzellen übernehmen und regulieren die Aktivität eines etablierten neuronalen Netzwerks. Proc Natl Acad Sci. 2011 Dezember 13; 108 (50): 20189-94. https://doi.org/10.1073/pnas.1108487108
  • Hu BY, Weick, JP, Yu, J., Thomson, JA und Zhang, SC Die neuronale Differenzierung von humanen induzierten pluripotenten Stammzellen folgt Entwicklungsprinzipien, jedoch mit variabler Potenz. Proc Natl Acad Sci USA, 2010. März 2; 107(9):4335-40.  https://doi.org/10.1073/pnas.0910012107

Geschlecht

Er ihm

Sprachen

  • Englisch, Spanisch (un poco)

Forschung

Die Arbeit im Weick-Labor konzentriert sich auf das Verständnis mehrerer Aspekte der Entwicklung funktioneller neuronaler Schaltkreise, von der Art und Weise, wie einzelne Neuronen funktionelle Eigenschaften erwerben, bis hin zu der Art und Weise, wie Neuronengruppen Informationsmuster erzeugen. Mit aus pluripotenten Stammzellen differenzierten Neuronen untersuchen wir die Entwicklung sowohl unter normalen Bedingungen als auch im Kontext von Entwicklungsstörungen. Eines unserer wissenschaftlichen Grundlagenprojekte konzentriert sich auf die Proteinfamilie Neuron-Specific Gene (NSG), die beim Pendeln von AMPA-Rezeptoren in postsynaptischen Kompartimenten hilft, um die synaptische Plastizität zu regulieren. Wir haben kürzlich entdeckt, dass NSG-Proteine ​​eine einzigartige Rolle bei der Gestaltung der synaptischen Stärke zu spielen scheinen und möglicherweise einzigartige Sätze postsynaptischer Dichten definieren. Wir untersuchen auch ihre Rolle bei der Alzheimer-Krankheit, da NSG-Proteine ​​Komplexe mit dem Sortilin-1-Rezeptor bilden, einem APOE-Rezeptor, der für die Regulierung der intra- und extrazellulären APOE-Spiegel entscheidend ist. Darüber hinaus untersuchen wir die Auswirkungen von Ethanol auf die Entwicklung von Neuronen in frühen Stadien der Synapsenbildung, indem wir eine neu entwickelte Technik verwenden, um das SYNAPTOME von Mäusen zu kartieren. Wir gehen davon aus, dass frühe Beleidigungen der fetalen Alkoholexposition zu signifikanten Remapping-Ereignissen führen, die eine zugrunde liegende funktionelle und Verhaltenspathologie verursachen.

Lehrveranstaltungen

Medizinstudium:

  • ZNS-Entwicklung
  • Lange Wege: Sinnes- und Bewegungssysteme
  • Zerebrovaskuläre Krankheit
  • Neuroblock-Labors

Biomedizinisches Graduiertenprogramm (Principals of Neurobiology; BIOM509):

  • Bestimmung des Zellschicksals
  • Axonführung und Wegfindung
  • Synaptogenese
  • Reifung und Verfeinerung der Synapse
  • Ionenkanäle
  • Zelluläre Potenziale 

Themen in Stammzellen (BIOM505)

  • Pluripotenz
  • Neuronale Differenzierung
  • Neuprogrammierung
  • Stammzellnische
  • Krankheitsmodellierung
  • Klinische Übersetzung