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Biografie

Daniel Savage erhielt seinen Ph.D. in Pharmakologie von der University of Pennsylvania. Nach seiner Postdoc-Ausbildung an der Duke University wechselte er 1983 an die Abteilung für Pharmakologie der UNM School of Medicine. 1997 war er Gründungsvorsitzender der Abteilung für Neurowissenschaften der UNM und bis 2019 deren Vorsitzender. Er ist auch Direktor der New Mexico Alcohol Research Center, ein von der NIAAA benanntes spezialisiertes Alkoholforschungszentrum, dessen Schwerpunkt auf der fetalen Alkoholspektrumstörung liegt.

Fachgebiete

Neurotransmitter-Rezeptor-Pharmakologie
Hippocampale synaptische Plastizität
Verhaltenspharmakologie
Fetale Alkoholspektrumstörung

Unterricht & Lehre

Post-Doc, Verhaltensneurowissenschaften (1982):
Duke University
Durham, NC

Promotion, Pharmakologie (1980):
University of Pennsylvania
Philadelphia, PA

BS, Biologie (1973):
Universität von Richmond
Richmond, VA

Erfolge & Auszeichnungen

  • Distinguished Professor Award, UNM School of Medicine - 2015
  • Henry-Rosett-Preis für Exzellenz in der Forschung zu fetalen Alkoholspektrum-Störungen - 2011
  • A. Earl Walker Award for Excellence in Neuroscience Research an der UNM - 2007
  • Auszeichnung „Lehrer des Jahres“, Phase I-Studiengang Medizin – 1999
  • Regents' Professorship Award, UNM Board of Regents - 1996
  • „An Apple for the Teacher“-Preis für herausragende Leistungen in der Lehre an medizinischen Fakultäten – 1994
  • „An Apple for the Teacher“-Preis für Exzellenz in der biomedizinischen Graduiertenlehre – 1993
  • Dean's Fellowship Award for Biomedical Research, UNM School of Medicine - 1991

Wichtige Veröffentlichungen

  • Sutherland, RJ, McDonald, RJ und Savage, DD: Eine pränatale Exposition gegenüber moderaten Ethanolwerten kann bei erwachsenen Nachkommen lang anhaltende Auswirkungen auf die synaptische Plastizität des Hippocampus haben. Hippocampus. 1997;7(2):232-8. doi: 10.1002/(SICI)1098-1063(1997)7:2<232::AID-HIPO9>3.0.CO;2-O. PMID: 9136052.
  • Costa, ET, Olivera, DS, Meyer, DA, Ferreira, VMM, Soto, EE, Frausto, S., Browning, MD, Savage, DD und Valenzuela, CF: Fetale Alkoholexposition verändert die Neurosteroidmodulation der hippocampalen NMDA-Rezeptoren. J. Biol. Chem. J. Biol. 2000. Dez. 8; 275 (49): 38268-74. doi: 10.1074/jbc.M004136200. PMID: 10988286.
  • Savage, DD, Becher, M., de la Torre, AJ und Sutherland, RJ: Dosisabhängige Auswirkungen der pränatalen Ethanolexposition auf die synaptische Plastizität und das Lernen bei reifen Nachkommen. Alkohol Clin Exp. Res. 2002 Nov;26(11):1752-8. doi: 10.1097/01.ALC.0000038265.52107.20. PMID: 12436066.
  • Hamilton, DA, Kodituwakku, P., Sutherland, RJ und Savage, DD: Kinder mit fetalem Alkoholsyndrom sind beim Lernen am Ort, aber nicht bei der Navigation in einer virtuellen Morris-Wasseraufgabe beeinträchtigt. Verhalten Brain Res. 2003. Juli 14;143(1):85-94. doi: 10.1016/s0166-4328(03)00028-7. PMID: 12842299.
  • Varaschin RK, Akers KG, Rosenberg MJ, Hamilton DA, Savage DD.  Wirkungen des kognitionssteigernden Mittels ABT-239 auf fetale Ethanol-induzierte Defizite in der synaptischen Plastizität des Gyrus dentatus.  J Pharmacol Exp. Ther. 2010 Juli;334(1):191-8. doi: 10.1124/jpet.109.165027. Epub 2010 Mär 22. PMID: 20308329
  • Savage DD, Rosenberg MJ, Wolff CR, Akers KG, El-Emawy A, Staples MC, Varaschin RK, Wright CL, Seidel JL, Caldwell KK, Hamilton DA.  Auswirkungen eines neuartigen kognitionssteigernden Mittels auf fetale Ethanol-induzierte Lerndefizite.  Alkohol Clin Exp. Res. 2010 Okt;34(10):1793-802. doi: 10.1111/j.1530-0277.2010.01266.x. Epub 2010 Jul. 9. PMID: 20626729. 

Geschlecht

Er ihm

Sprachen

  • Englisch

Forschung

Unsere Forschung untersucht, ob der Konsum von moderaten Mengen an Ethanol während der Schwangerschaft bei ethanolexponierten Nachkommen zu einer lang anhaltenden Schädigung der Gehirnfunktion führt. Unter Verwendung eines Rattenmodells mit moderater pränataler Ethanolexposition haben wir subtile, aber anhaltende neurochemische Veränderungen im Gehirn von Nachkommen beobachtet. Diese Veränderungen treten in bestimmten Gehirnregionen auf, die an der Konsolidierung des Gedächtnisses beteiligt sind, sowohl bei Ratten als auch beim Menschen. Die neurochemischen Veränderungen, die durch die pränatale Ethanolexposition verursacht werden, verringern die aktivitätsabhängige Potenzierung der synaptischen Kommunikation zwischen Neuronen, die zu funktionellen Defiziten in diesen Hirnregionen führt. Wir glauben, dass diese Veränderungen zu den Lernbehinderungen beitragen können, die bei Kindern beobachtet werden, deren Mütter während der Schwangerschaft tranken. Unsere aktuellen Studien umfassen das präklinische Screening von mutmaßlichen Therapeutika zur Behandlung pränataler ethanolinduzierter Lerndefizite und die Entwicklung neuer Biomarker zur Früherkennung von pränatalen alkoholinduzierten funktionellen Hirnschäden.

Lehrveranstaltungen

  • Medizinische Neuropharmakologie
  • Prinzipien der Medizinischen Pharmakologie
  • Prinzipien der Neurobiologie
  • Entwicklungsneurotoxikologie
  • Neurochemie & Neuropharmakologie
  • Prinzipien der Neuropharmakologie