Biografie
Dr. Yi Yang ist Forschungsprofessorin in der Abteilung für Neurologie. Sie hat einen MD und einen Doktortitel in Medizin und Neurowissenschaften der Chongqing Medical University in China. Dr. Yang erhielt ihre erste Postdoc-Ausbildung am Beijing Institute of Basic Medical Sciences und der Medizinischen Fakultät der Universität Hongkong. 2021 zog sie in die USA und arbeitete als Postdoc am Department of Neuroscience der University of New Mexico School of Medicine.
Dr. Yang trat der Abteilung für Neurologie im Jahr 2004 als Mitglied der Fakultät für Grundlagenwissenschaften bei. Ihre Forschung konzentriert sich auf das Verständnis und das translationale Potenzial der zellulären und molekularen Mechanismen von Hirnverletzungen und der neurovaskulären Remodellierung im Zusammenhang mit ischämischem Schlaganfall und vaskulärer kognitiver Beeinträchtigung und Demenz (VCID). Langfristiges Ziel ist es, gezieltere Therapieansätze zu entwickeln, um die pathologische Kaskade von Hirnschädigungen zu reduzieren und die Genesung nach neurologischen Erkrankungen zu verbessern. Als PI war Dr. Yang erfolgreich bei der Leitung und Verwaltung unabhängiger außeruniversitärer Stipendien von AHA und NIH, einschließlich einer aktuellen NIH NINDS R01-Stipendienfinanzierung. Sie leitete ein Forschungsteam bei der Erschließung neuer Forschungsgebiete bei neurologischen Erkrankungen. Ihre Veröffentlichungen haben mit einer wachsenden Zahl von Zitaten im Forschungsfeld der Neurowissenschaften große Aufmerksamkeit erregt.
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Dr. Yangs frühere Arbeit war wegweisend bei der Definition der Rolle der Matrix-Metalloproteinase (MMPs) bei der Zerstörung der Tight Junction Proteine (TJPs) in der Blut-Hirn-Schranke (BBB) nach einem Schlaganfall. Ihre Studien zu alternativen Rollen von MMPs im Zellkern bei der DNA-Reparatur und dem neuronalen apoptotischen Tod waren bahnbrechend auf diesem Gebiet. Frühere Ergebnisse zeigten auch die kritische Rolle von MMPs bei der Schlaganfall-induzierten Angiogenese während der Gehirnreparatur.
Dr. Yang hat gezeigt, dass spontane angiogene Gefäße aufgrund des Fehlens endothelialer TJPs eine hohe BHS-Permeabilität aufweisen. Diese Ergebnisse unterstreichen die aktuellen Herausforderungen, die Angiogenese im ischämischen Gehirn als therapeutische Strategie zu fördern: Erleichterung der funktionellen BHS-Wiederherstellung und Bestimmung geeigneter Interventionspunkte für den funktionellen Gefäßumbau. Weitere Studien haben gezeigt, dass das Übersprechen zwischen Komponenten der neurovaskulären Einheit, einschließlich Perizyten, Astrozyten und Mikroglia, eine entscheidende Rolle bei der BHS-Wiederherstellung in neu gebildeten Gefäßen während der Schlaganfallerholung spielt.
Das Hauptaugenmerk der NIH- und AHA-finanzierten Projekte von Dr. Yang liegt auf der Charakterisierung der zellulären und molekularen Mechanismen, durch die funktionelle BHS während der Gefäßumbildung im Schlaganfallgehirn gebildet wird, sowie die Überwachung der Dynamik der funktionellen neurovaskulären Umgestaltung während der Genesung nach einem Schlaganfall interdisziplinäre Methoden. Die Studien in ihrem Labor konzentrieren sich auch auf die Beschreibung der vaskulären Mechanismen, die die pathologischen VCID-Kaskaden auslösen, und der molekularen und zellulären Ziele, die die BHS-Funktionen unterstützen können, um die fortschreitenden zerebralen Läsionen bei VCID zu verbessern. Ein weiteres Interesse besteht darin, die Rolle von Perizyten bei der Regulierung der TJP-Bildung der BHS während des Gefäßumbaus aufzuklären. Einige der experimentellen Ansätze, die routinemäßig im Labor verwendet werden, umfassen Nagetiermodelle der zerebralen Ischämie, VCID und intrazerebraler Blutung, neuronale und 3D-BHS-Kulturen, genetische Mausmodelle, MRT, spezifische Antikörper-konjugierte Nanopartikel, nicht-invasive Vagusnervstimulation, biochemische, molekulare, histologische und Verhaltensbewertungen.