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Biografie

Dr. Resta erhielt seinen Ph.D. 1995 von der UNM und blieb Postdoktorand, bevor er 1998 als wissenschaftlicher Assistenzprofessor an die Fakultät für Zellbiologie und Physiologie kam. Er wurde 2000 zum Assistenzprofessor, 2006 zum außerordentlichen Professor und 2012 zum Professor ernannt Senior Associate Dean for Research Education an der UNM School of Medicine.

Fachgebiete

Pulmonale Hypertonie: Rolle der endothelialen und vaskulären Oxidationsmittelsignale der glatten Muskulatur

Erfolge & Auszeichnungen

Dr. Resta hat ein vom NIH finanziertes Forschungsprogramm aufgebaut, das eine breite Anerkennung durch die nationale und internationale wissenschaftliche Gemeinschaft genießt, zum Beispiel durch den Dienst an einer Vielzahl von Studienabschnitten der NIH und der American Heart Association, Mitgliedschaften als Mitherausgeber und Herausgeber, Auswahl sowie ein Fellow der American Heart Association, als Fellow der American Physiological Society, lud zu Seminaren und Symposien sowie zu Führungspositionen in nationalen Wissenschaftskomitees ein. 

Dr. Resta hat auch verdienstvolle Beiträge zur graduierten, medizinischen und grundständigen Ausbildung sowie zur Nachwuchsförderung an der UNM geleistet. Er war in vielen Lehrplanentwicklungs- und Bildungsverwaltungspositionen am UNM Health Sciences Center tätig, darunter Vorsitzender des kardiovaskulären/pulmonalen/renalen Blocks im medizinischen Phase-I-Curriculum, Direktor mehrerer Kurse des Biomedical Sciences Graduate Program (BSGP) und Mitglied sowohl des BSGP- als auch des MD/PhD-Lenkungsausschusses. Auf nationaler Ebene ist er in Beratungsgremien für NIH-Diversity-Trainingsprogramme in der Forschungsausbildung tätig.

Seine ehemaligen Studenten, Doktoranden und Postdoktoranden waren sehr erfolgreich bei der Erlangung von außeruniversitären Ausbildungsstipendien, sowohl von betreuten als auch unabhängigen NIH-Stipendien, sowie von akademischen Positionen auf Industrie-, Regierungs- und Fakultätsebene. Darüber hinaus ist er Hauptprüfer eines vom NIH finanzierten T32 Minority Institutional Research Training Grant, das sowohl vor- als auch postdoktorale Praktikanten mit unterschiedlichem ethnischen und sozioökonomischen Hintergrund unterstützt.

Er ist seit vielen Jahren als Mentor und Lehrer an unserem BSGP-, MD/PhD-Programm und medizinischen Curriculum aktiv und hat den Faculty Teaching Excellence Award der School of Medicine für seine Beiträge sowohl zum BSGP- als auch zum Phase-I-Curriculum erhalten. Im Jahr 2017 wurde ihm der William G. Dail Award für herausragende und dauerhafte Beiträge als Lehrer, Mentor und Leiter in den Medizin- und Graduiertenausbildungsprogrammen der UNM School of Medicine verliehen. Zuletzt erhielt er den Faculty Research Excellence Award for Basic Science Research, den höchsten Forschungsanerkennungspreis hier am Health Sciences Center.

Wichtige Veröffentlichungen

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=resta+tc+OR+(resta+t+AND+bosc+lv+AND+kanagy)

  • Snow JB, Norton CE, Sands SA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. Intermittierende Hypoxie erhöht die Reaktivität der pulmonalen Vasokonstriktoren durch PKCb/mitochondriale Oxidationsmittel-Signalisierung. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):732-746, 2020.
  • Norton CE, Weise-Cross L, Ahmadian R, Yan S, Jernigan NL, Paffett ML, Naik JS, Walker BR, Resta TC. Veränderte Lipiddomänen erleichtern eine verstärkte pulmonale Vasokonstriktion nach chronischer Hypoxie. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):709-718, 2020. (Zugehöriges Editorial: Grimmer B, Kübler WM. Cholesterin – ein neuartiger Regulator der Vasoreaktivität in Lungenarterien. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(6):671-673, 2020.)
  • Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Ahmadian R, Walker BR, Jernigan NL, Resta TC. PKCb und reaktive Sauerstoffspezies vermitteln eine verstärkte pulmonale Vasokonstriktorreaktivität nach chronischer Hypoxie bei neugeborenen Ratten. Am J Physiol. 318 (2), H470-H483, 2020. (APSselect-Auszeichnung zur Auszeichnung im Stipendium)
  • Norton CE, Sheak JR, Yan S, Weise-Cross L, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Eine gesteigerte pulmonale Vasokonstriktor-Reaktivität nach chronischer Hypoxie erfordert Src-Kinase- und epidermale Wachstumsfaktor-Rezeptor-Signalgebung. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):61-73, 2020. (Zugehöriges Editorial: Gao Y, Raj JU. Src und EGFR: Neue Partner bei der Vermittlung von chronischer Hypoxie-induzierter pulmonaler arterieller Hypertonie. Am J Respir Cell Mol Biol. 62(1):5-7, 2020.)

Geschlecht

Männlich

Forschung

Das aktuelle Forschungsprogramm von Dr. Resta umfasst zwei Hauptprojekte, die den Beitrag von Entzündungen und Oxidationssignalen zur pulmonalen Hypertonie (pHTN) untersuchen. Die erste besteht darin, Signalmechanismen der vaskulären glatten Muskulatur (VSM) zu identifizieren, die für die durch PKC und mitochondriale reaktive Sauerstoffspezies (ROS) vermittelte pulmonale Vasokonstriktion verantwortlich sind, und die Rolle dieses Signalwegs bei der chronischen intermittierenden Hypoxie (CIH)-abhängigen Zunahme von Vasokonstriktoren zu definieren Reaktivität, arterielles Remodeling und assoziiertes pHTN in einem klinisch relevanten Nagetiermodell der Schlafapnoe. Das zweite Projekt untersucht Mechanismen, durch die eine chronisch anhaltende Hypoxie einen druckabhängigen pulmonalen VSM-Ton vermittelt, die vasokonstriktorische Reaktivität erhöht und ihren Beitrag zur Entwicklung von pHTN. Diese Mechanismen beinhalten die entzündungsbedingte Aktivierung eines Src-Kinase/EGFR-Signalmechanismus im pulmonalen VSM, der dem von NADPH-Oxidase abgeleiteten O . mechanische, elektrische und chemische Transduktion verleiht2- Produktion, RhoA-vermittelte Vasokonstriktion, arterielles Remodeling und pHTN.