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Biografie

Dr. Naik beginnt seine wissenschaftliche Karriere mit einem Master-Abschluss in Sportphysiologie an der University of Wisconsin – Milwaukee. Diese Arbeit konzentrierte sich auf die Bestimmung der zellulären Mechanismen, die eine funktionelle Hyperämie in der Skelettmuskulatur vermitteln. Er verfolgte weiterhin sein Interesse an der kardiovaskulären Physiologie an der University of New Mexico School of Medicine und promovierte in Biomedizinischen Wissenschaften, wo er den Signalweg untersuchte, der die Vasodilatation als Reaktion auf von Häm-Oxygenase abgeleitetes Kohlenmonoxid vermittelt. Dr. Naik absolvierte seine Postdoc-Ausbildung an der University of Mississippi School of Medicine, wo seine Forschung die vaskuläre Dysfunktion im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und dem metabolischen Syndrom untersuchte. Dr. Naik ist seit 2011 an der Fakultät für Zellbiologie und Physiologie der UNM SOM tätig.

Fachgebiete

  • Kardiovaskuläre Physiologie
  • Mikrozirkulation

Wichtige Veröffentlichungen

  • Zhang B, Paffett ML, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Cholesterin-Regulierung der pulmonalen endothelialen Calciumhomöostase. Curr Top-Mitglied 2018;82:53-91. doi: 10.1016/bs.ctm.2018.09.001. Epub 2018 Okt. 8. PMID: 30360783.
  • Naik JS, Osmond JM, Walker BR, Kanagy NL. Schwefelwasserstoff-induzierte Vasodilatation, die durch endotheliale TRPV4-Kanäle vermittelt wird. Am J Physiol Herzkreislauf Physiol. 2016. Dezember 1; 311(6):H1437-H1444. doi: 10.1152/ajpheart.00465.2016. Epub 2016 Okt. 7. PMID: 27765747; PMCID: PMC5206343.
  • Zhang B, Naik JS, Jernigan NL, Walker BR, Resta TC. Reduziertes Membrancholesterin begrenzt den pulmonalen endothelialen Ca2+-Eintrag nach chronischer Hypoxie. Am J Physiol Herzkreislauf Physiol. 2017. Juni 1; 312(6):H1176-H1184. doi: 10.1152/ajpheart.00097.2017. Epub 2017 31. März. PMID: 28364016; PMCID: PMC5495930.
  • Jernigan NL, Naik JS, Weise-Cross L, Detweiler ND, Herbert LM, Yellowhair TR, Resta TC. Beitrag reaktiver Sauerstoffspezies zur Pathogenese der pulmonalen arteriellen Hypertonie. Plus eins. 2017;30(12):e6. doi: 0180455/journal.pone.10.1371. PMID: 0180455; PMCID: PMC28666030.
  • Naik JS, Walker BR. Die endothelabhängige Dilatation nach chronischer Hypoxie beinhaltet eine TRPV4-vermittelte Aktivierung der endothelialen BK-Kanäle. Pflugers Arch. 2018 April;470(4):633-648. doi: 10.1007/s00424-018-2112-5. Epub 2018 29. Januar. PMID: 29380056; PMCID: PMC5854740.

 

Geschlecht

Männlich

Sprachen

  • Englisch

Forschung

Dr. Naiks Forschung konzentriert sich auf das Verständnis der zellulären Mechanismen, durch die Endothelzellen und vaskuläre glatte Muskelzellen miteinander kommunizieren, um den Blutfluss zu regulieren, um den Stoffwechselbedarf der Körperorgane zu decken. Seine jüngste Arbeit konzentrierte sich auf die Rolle von Endothel-abgeleiteten gasförmigen Signalmolekülen, Kohlenmonoxid und Schwefelwasserstoff bei der endothelabhängigen Dilatation sowie auf die Rolle von Calcium-Mikrodomänen bei der Ionenkanalaktivierung. Seine Arbeit war die erste, die zeigte, dass H2S-induzierte Vasodilatation involviert TRPV4-Kanäle durch die Bildung von Ca2+-Sparklets und verstärkt unsere vorherige Beobachtung, dass ein neuartiges endotheliales Ca2+-aktiviertes Calcium aktiviertes K . mit hohem Leitwert+ Kanäle sind an der Vasodilatation in kleinen Mesenterialarterien beteiligt.

Lehrveranstaltungen

  • Lungenphysiologie Phase 1 Medizinisches Curriculum
  • BIOM 510 - Physiologie
  • BIOM 657 - Fortgeschrittene Zell- und Systemphysiologie
  • BIOM 659 - Seminar: Kardiovaskuläre Biologie