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Biografie

Mein Bachelor-Studium in Chemie schloss ich 1984 am Goshen College in Indiana ab. Danach war ich drei Jahre lang tätig, unter anderem an den Miles (Bayer) Laboratories in Elkhart Indiana und an der Indiana University in einem Biologielabor. Ich promovierte 1992 in kardiovaskulärer Pharmakologie an der Michigan State University, gefolgt von einer Postdoc-Forschung an der University of Michigan in Gefäßphysiologie bei Professor R. Clinton Webb. Ich begann meine Fakultätskarriere an der University of New Mexico 1995 in der Abteilung für Physiologie, die 1997 Teil der Abteilung für Zellbiologie und Physiologie wurde. In den letzten 25 Jahren war ich Teil der Vascular Physiology Group an der University of New Mexico Health Sciences Center, wo ich zum ordentlichen Professor aufgestiegen bin. Im Juli 2020 wurde ich zum Vorsitzenden der Abteilung berufen.

Fachgebiete

  • Funktion der Gefäßendothelzellen
  • Kardiovaskuläre Wirkungen von Schwefelwasserstoff

Erfolge & Auszeichnungen

Als Teil der Vascular Physiology Group am UNM-HSC habe ich ein produktives Forschungslabor aufgebaut. Außerdem habe ich 10 Doktoranden, 6 Postdoktoranden und zahlreiche Bachelor-Studenten ausgebildet. Ich habe einen i10-Index von 64 und einen h-Index von 34 mit mehr als 80 Veröffentlichungen. Ich habe als Mentor, Dozent, Direktor und zuletzt als Senior Associate Dean of Research Education zum Biomedical Sciences Graduate Program beigetragen. Während meiner Tätigkeit als Leiter der Graduiertenausbildung haben wir mehrere neue Initiativen entwickelt, darunter eine verbesserte regionale Rekrutierung, eine erweiterte Berufsausbildung und zusätzliche Optionen für Studenten, um sich auf eine nicht-akademische Karriere vorzubereiten. Außerdem leitete ich fast 10 Jahre lang das Signature Program in Cardiovascular and Metabolic Disease, veranstaltete ein jährliches Forschungssymposium und beaufsichtigte das Pilotförderungsprogramm, um die Forschungsgemeinschaft in diesem wichtigen Bereich zu vergrößern.

Wichtige Veröffentlichungen

  • Birg A, Lin HC, Kanagy N. Der Portalvenöse Fluss wird bei Ratten durch Jejunal, aber nicht durch Schwefelwasserstoff im Dickdarm in einer stickoxidabhängigen Weise erhöht. Dig Disc Sci. 2020. September 11 doi: 10.1007/s10620-020-06597-5
  • Snow JB, Norton CE, Sands MA, Weise-Cross L, Yan S, Herbert LM, Sheak JR, Gonzalez Bosc LV, Walker BR, Kanagy NL, Jernigan NL, Resta TC. Intermittierende Hypoxie steigert die Reaktivität der pulmonalen Vasokonstriktoren durch PKCβ/mitochondriale Oxidationsmittelsignale. Am J Respir Cell Mol Biol. Juni 2020; 62(6): 732-746
  • Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Schwefelwasserstoffregulation des renalen und mesenterialen Blutflusses. Am J Physiol Herzkreislauf Physiol. 2019 Nov 1(317):H5-H1157.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=Kanagy+NL

Geschlecht

cis-weiblich

Sprachen

  • Englisch

Forschung

Meine Forschung hat sich auf verschiedene Aspekte der kardiovaskulären Physiologie konzentriert, wobei der Schwerpunkt auf endogenen Regulatoren der peripheren Gefäßfunktion liegt. Studien zu Beginn meiner Fakultätslaufbahn konzentrierten sich auf die Rolle und Regulation von alpha-2-adrenergen Rezeptoren und lieferten einige der frühen Grundlagen, um diesen Rezeptorsubtyp als Beitrag zur Vasokonstriktion, insbesondere in erkrankten Arterien, zu etablieren. Andere Studien in Zusammenarbeit mit Professor Matthew Campen, die den Einfluss inhalierter Schadstoffe auf die Gefäßfunktion untersuchten, beobachteten eine Beeinträchtigung der Koronararterienfunktion bei Ratten nach Inhalation relevanter Konzentrationen von Dieselabgaspartikeln, die eine physiologische Grundlage für erhöhte koronare Ereignisse bei Personen darstellen, die in Gebieten mit hohen Konzentrationen leben von Fahrzeugschadstoffen. In Zusammenarbeit mit den Professoren Benjimen Walker und Leif Nelen wurde ein Rattenmodell der Schlafapnoe entwickelt, um die Mechanismen zu untersuchen, die zu einem erhöhten Blutdruck bei chronischer Hypoxie-Exposition während des Schlafs führen. Wir fanden, dass Erhöhungen des vasokonstriktorischen Peptids Endothelin zum erhöhten Blutdruck beitrugen. Mein Labor stellte weiterhin fest, dass simulierte Schlafapnoe auch die Endothelfunktion durch Beeinträchtigungen der schwefelwasserstoffabhängigen Vasodilatation beeinträchtigt. Seitdem konzentrierte sich die Arbeit auf die Entschlüsselung des vasodilatatorischen Weges dieses neuartigen endogenen Vasodilatators und wir haben mehrere wichtige Studien veröffentlicht, die zeigen, wie dieses Molekül die Gefäßfunktion reguliert. Diese Arbeit ist der Schwerpunkt aktueller Projekte, darunter eine klinische Studie, die den Einsatz eines neuartigen transdermalen Sensors untersucht, um die Korrelation der vaskulären Schwefelwasserstoffproduktion mit bekannten Markern für mikrovaskuläre Erkrankungen zu untersuchen.

Lehrveranstaltungen

  • UME Phase I Nierenphysiologie

Forschung und Stipendium

Zertifizierungen:

  • Fellow, American Heart Association (1997)
  • Fellow, Kardiovaskuläre Sektion der American Physiological Society (1998)