Chien-An-Hu-Labor

Principal Investigator

Chien-An (Andy) Hu, PhD

Außerordentlicher Professor, Institut für Biochemie und Molekularbiologie

Dr. Hu erhielt einen MS (1991) und PhD (1993) in Molekulargenetik von der Ohio State University. 1997 absolvierte er ein Postdoktorandenstipendium in humaner Molekulargenetik am Howard Hughes Medical Institute, McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine, Department of Pädiatrie und Department of Molecular Biology and Genetics, Johns Hopkins University School of Medicine. Er war an der Forschungsfakultät am McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine tätig, bis er 2001 zur UNM kam.

Im Jahr 2004 leistete sein Labor Pionierarbeit bei der Klonierung und Charakterisierung des menschlichen Apolipoproteins L6 (ApoL6), das bei Überexpression eine mitochondrienvermittelte Apoptose in Krebszellen induzierte. Das Labor identifizierte und charakterisierte auch ApoL1, ein weiteres Mitglied derselben Familie, das Autophagie und Atg5- und Atg7-abhängigen Zelltod induziert.

Dr. Hu ist eine Autorität auf dem Gebiet der Enzyme des Prolin-Stoffwechsels, der Proteinfamilie der Apolipoproteine ​​L (ApoL) und des Crosstalks zwischen Apoptose und Autophagie. In den letzten 14 Jahren hat er mehrere internationale, inter- und transdisziplinäre Kooperationsteams gebildet.

Interessen

Dr. Hu interessiert sich für die Funktion und Regulation neuartiger Gene und Proteine ​​bei Gesundheit und Krankheit.

Er hat Peer-Review-Artikel zu den Themen ROS-Erzeugung, Apoptose und Autophagie, menschliche Krankheiten, einschließlich Krebs, Arteriosklerose und Nierenerkrankungen im Endstadium, veröffentlicht.

Aktuelle Forschung

Das Team von Dr. Hu hat kürzlich gezeigt, dass ApoL6 ein wichtiger Faktor ist, der die mitochondrienvermittelte Apoptose, die Beclin-1-abhängige Autophagie und Entzündung reguliert.

In diesem RO1-Projekt verwendet die Gruppe die einzigartigen Zellmodelle, die sie kürzlich entwickelt hat, um den Mechanismus zu bestimmen, durch den si-APOL6 und Nifedipin, ein Ca++-Kanal-Antagonist, die Apoptose blockieren, den autophagischen Überlebensmechanismus verbessern und die Entzündungsreaktion zurückbilden.