Biografie
Das übergeordnete Ziel meiner Forschung besteht darin, die grundlegenden Mechanismen zu verstehen, die der neuronalen Spezifikation und Reifung zugrunde liegen, und zu verstehen, wie diese Prozesse bei Störungen, die eine geistige Behinderung (ID) verursachen, fehlschlagen. Unser Labor konzentriert sich derzeit auf die Modellierung der neuronalen Entwicklung mithilfe einer Kombination beider Nagetiersysteme in vitro und in vivosowie humane pluripotente Stammzellneuronen (hPSNs). Wir nutzen eine Reihe von Techniken, darunter virales Vektor-Engineering, Optogenetik, CRISP/cas9-Genbearbeitung, Elektrophysiologie sowie Zeitraffer- und hochauflösende Mikroskopie. Mithilfe dieser Techniken haben wir neue Proteine und Signalwege entdeckt, die das Herzstück der neuronalen Differenzierung und funktionellen Reifung bilden, und nutzen dieses Wissen derzeit, um neue Methoden zur Modellierung von ID beider zu entwickeln in vitro Verwendung von hPSNs sowie in vivo Nagetiermodelle.
Fachgebiete
Synapsen
Plastizität
Alkohol
Alzheimer-Krankheit
Bildungswesen
Post-Doc (2009):
University of Wisconsin-Madison
Promotion (2005):
Universität von Minnesota-Twin Cities
BS (200):
Denison University 2000
Erfolge & Auszeichnungen
Ausgewählt als leitender Gastredakteur: Sonderausgabe von Stem Cells International – 2016
Weick et al., 2011 (PNAS), von der „Faculty of 1000“ als Teil der Top 2 % der Veröffentlichungen ausgewählt – 2011
Wisconsin Stem Cell Research Symposium Award – 2006
Geschlecht
Männlich
Sprachen
- Englisch
Forschung und Stipendium
Die Arbeit im Weick-Labor konzentriert sich auf das Verständnis mehrerer Aspekte der Entwicklung funktionaler neuronaler Schaltkreise, von der Art und Weise, wie einzelne Neuronen funktionelle Eigenschaften erwerben, bis hin zur Art und Weise, wie Gruppen von Neuronen Informationsmuster erzeugen. Mithilfe von aus pluripotenten Stammzellen differenzierten Neuronen untersuchen wir die Entwicklung sowohl unter normalen Bedingungen als auch im Kontext von Entwicklungsstörungen. Eines unserer Grundlagenforschungsprojekte konzentriert sich auf die Proteinfamilie der neuronspezifischen Gene (NSG), die den Transport von AMPA-Rezeptoren innerhalb postsynaptischer Kompartimente unterstützt, um die synaptische Plastizität zu regulieren. Wir haben kürzlich entdeckt, dass NSG-Proteine offenbar eine einzigartige Rolle bei der Gestaltung der synaptischen Stärke und möglicherweise bei der Definition einzigartiger Sätze postsynaptischer Dichten spielen. Wir untersuchen auch ihre Rolle bei der Alzheimer-Krankheit, da NSG-Proteine Komplexe mit dem Sortilin-1-Rezeptor bilden, einem APOE-Rezeptor, der für die Regulierung der intra- und extrazellulären APOE-Spiegel von entscheidender Bedeutung ist. Darüber hinaus untersuchen wir die Auswirkungen von Ethanol auf sich entwickelnde Neuronen in frühen Stadien der Synapsenbildung, indem wir eine neu entwickelte Technik zur Kartierung des SYNAPTOMS von Mäusen verwenden. Wir gehen davon aus, dass frühe Beleidigungen durch fetale Alkoholexposition zu erheblichen Neuzuordnungsereignissen führen, die zu zugrunde liegenden Funktions- und Verhaltenspathologien führen.