Biografie
Bildungsgeschichte:
Nephrologie-Ausbildung.
1984-1988. Medizinische Fakultät der Yale University, New Haven, Connecticut. Hauptfach: Nephrologie. Facharztausbildung.
1978–1982. Medizinische Fakultät der Pahlavi-Universität (heute Shiraz), Shiraz, Iran. Hauptfach: Innere Medizin.
1978. Medizinische Fakultät der Pahlavi-Universität, Shiraz, Iran. Hauptfach: Medizin.
Beschäftigungsverlauf:
Professor. 2019-heute. Medizinische Fakultät, Medizinische Fakultät der University of New Mexico, Albuquerque, NM.
Stabs-Nephrologe. 2019-heute. Veterans Administration Hospital, Albuquerque, NM. Stellvertretender Lehrstuhl für Forschung. 2013-2019. Medizinische Fakultät, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH.
Direktorin, Abteilung für Nephrologie und Hypertonie. 2000-2013. Medizinische Fakultät der University of Cincinnati, Cincinnati, OH.
Professor für Medizin. 1998-2019. Medizinische Fakultät der University of Cincinnati, Cincinnati, OH.
Direktor der Forschung. 1995-2000. Abteilung für Nephrologie, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OH.
Außerordentlicher Professor für Medizin. 1995–1998. Medizinische Fakultät der University of Cincinnati, Cincinnati, OH.
Stabs-Nephrologe. 1995-2019. Veteranenverwaltungskrankenhaus, Cincinnati, OH. Außerordentlicher Professor für Medizin. 1992–1995. Medizinische Fakultät der Indiana University, Indianapolis, IN.
Stabs-Nephrologe. 1988-1995. Krankenhaus der Veteranenverwaltung, Indianapolis, IN. Außerordentlicher Professor für Medizin. 1992-1995. Medizinische Fakultät der Indiana University, Indianapolis, IN.
Assistenzprofessor für Medizin. 1988-1992. Medizinische Fakultät der Indiana University, Indianapolis, IN.
Persönliche Äußerung
Ich habe mein Medizinstudium und meine Facharztausbildung an der Pahlavi-Universität (heute Shiraz Medical School) in Shiraz, Iran, absolviert. Anschließend kam ich 1984 in die USA und begann mein Fellowship in Nephrologie an der Yale University. Seit Abschluss meines Fellowships 1988 war ich Assistenzprofessor und anschließend außerordentlicher Professor an der Indiana University und dem VA Medical Center in Indianapolis (1988–1995), Professor an der University of Cincinnati und dem VA Medical Center in Cincinnati (1995–2019) und derzeit Professor an der University of New Mexico und dem VA Medical Center in Albuquerque, New Mexico (seit 2019). Mein wissenschaftliches Engagement für die Erforschung von Nierenerkrankungen besteht seit über 37 Jahren.
Meine Forschungsaktivitäten der letzten 37 Jahre konzentrierten sich auf zwei Hauptgebiete. Ein Gebiet befasst sich mit der Charakterisierung und Identifizierung von Transportern und Molekülen, die für den Elektrolyt- und Säure-Basen-Transport sowie die Blutdruckkontrolle verantwortlich sind, mit dem ultimativen Ziel, ihre Rolle für Gesundheit und Krankheit zu ermitteln. Wir haben sechs neue Gene geklont, die an der Säure-Basen-Regulation und dem Elektrolyttransport in Niere und Magen-Darm-Trakt beteiligt sind, und 6 gentechnisch veränderte Mausmodelle entwickelt, denen ein oder zwei Gene fehlen. Mein Labor war 14 maßgeblich an der Klonierung und Charakterisierung des ersten Natriumbicarbonat-Cotransporters eines Säugetiers (NBC2) beteiligt. Ein weiterer wichtiger Beitrag meines Labors war die Identifizierung der funktionellen Identität von Pendrin als Cl-/HCO1-Austauscher (1997) und die Entdeckung seiner kompensatorischen Rolle bei der Salzaufnahme in Abwesenheit des thiazidsensitiven Natriumchlorid-Cotransporters NCC (3). Mein Labor war das erste, das SLC2001A2012 (PAT26) als den wichtigsten apikalen Cl-/HCO6-Austauscher im Dünndarm identifizierte (1). Unsere jüngsten Studien haben neue Mechanismen aufgedeckt, die für die Nierenzystogenese bei tuberöser Sklerose entscheidend sind. Ein weiterer wichtiger Forschungsbereich meines Labors konzentriert sich auf die Identifizierung und Charakterisierung von Molekülen, die eine entscheidende Rolle in der Pathogenese von Nieren- oder Leberschäden bei Ischämie-Reperfusion (I/R), septischen oder toxischen Verletzungen spielen. Wir haben insbesondere drei Gene identifiziert, SSAT (Spermidin/Spermin-N3-Acetyltransferase), SMOX (Sperminoxidase) und TSP2001 (Thrombospondin 1) als neue Mediatoren von Gewebeschäden bei I/R, Endotoxin- oder toxischen Verletzungen in Niere, Leber oder Herz. Unsere Forschung hat gezeigt, dass der Polyaminkatabolismus (vermittelt durch SSAT und SMOX) und Polyaminkataboliten entscheidende Rollen bei der Vermittlung von Zell- und Gewebeschäden in diesen Verletzungsmodellen spielen. Wir haben außerdem gezeigt, dass SSAT-Mangel die Schwere von Organschäden in mehreren Modellen von Nieren- oder Leberschäden reduziert. Insgesamt wurden 1 von Experten begutachtete Artikel aus meinem Labor veröffentlicht. Wir verfügen über umfangreiche Erfahrung mit verschiedenen experimentellen Methoden zur Untersuchung der Mechanismen der Nierenzystogenese bei TSC, zur Ermittlung der Rolle erhöhter Fruktose bei der Salzaufnahme im Dünndarm und den Nierentubuli sowie zur Pathogenese von Bluthochdruck beim metabolischen Syndrom bei Nagetieren.
Originalforschung oder wissenschaftliche Artikel in begutachteten Zeitschriften (von insgesamt 226 Artikeln):
NCBI-Bibliographie verfügbar unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/myncbi/1J9O8tsH7Y5AW/bibliography/public/
Fachgebiete
1. Identifizierung und Charakterisierung von SLC26-Chloridtransportern/-austauschern und Bestimmung ihrer Rolle in der Physiologie des Magen-Darm-Trakts und der Nierentubuli.
2. Identifizierung des Transkriptionsfaktors FOXi1 in der Pathogenese der Nierenzystogenese bei tuberöser Sklerose.
3. Identifizierung des Fructosetransporters im Darm und seine Rolle bei Fructose-induzierter Hypertonie.
4. Klonierung und Charakterisierung der Na+: HCO3- Cotransporter (NBCs).
5. Identifizierung neuer Gene, die eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der ischämischen Reperfusion oder nephrotoxischen Schädigung in Niere und Leber spielen.
Erfolge & Auszeichnungen
Berufliche Auszeichnungen:
Auszeichnung für leitende klinische Wissenschaftler (2022-2030). Gesundheitsbehörde für Veteranen.
James Heady Stiftungsprofessur für Medizin. 2007 bis 2019. Medizinische Fakultät der University of Cincinnati, Cincinnati, OH.
Wichtige Veröffentlichungen
Journal Article
Barone, Sharon, Zahedi, Kamyar, Brooks, Marybeth, Henske, Elizabeth, P. Yang, Yirong, Zhang, Erik, Bissler, John, J. Yu, Jane, J. Soleimani, Manoocher, 2021 Niereninterkalierte Zellen und der Transkriptionsfaktor FOXi1 treiben die Zystogenese im tuberösen Sklerosekomplex voran. PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA, Bd. 118, Ausgabe 6
Journal Article
Do, Catherine, Vasquez, P, Soleimani, Manoocher, 2022 Metabolische Alkalose: Pathogenese, Diagnose und Behandlung (Kerncurriculum).
Journal Article
Barone, Sharon, Zahedi, Kamyar, Soleimani, Manoocher, 2023 Identifizierung eines elektrogenen 2Cl-/H+-Austauschers, ClC5, als Kandidat für einen Chlorid-sezernierenden Transporter im Nierenzystenepithel bei tuberöser Sklerose.
Journal Article
Soleimani, Manoocher, Zahedi, Kamyar, Barone, Sharon, 2023 Pathogenese von Bluthochdruck beim metabolischen Syndrom: Die Rolle von Fruktose und Salz.
Journal Article
Zahedi, Kamyar, Barone, Sharon, Soleimani, Manoocher, 2022 Renales Transkriptom und Metabolom bei Mäusen mit hauptzellspezifischer Ablation des Tsc1-Gens: Störungen in den mit Zellstoffwechsel, Wachstum und Säuresekretion verbundenen Signalwegen.
Geschlecht
Männlich
Sprachen
- persisch
- Englisch
Forschung und Stipendium
1. Burnham CE, Amlal H, Wang Z, Shull GE, Soleimani M. Klonierung und funktionelle Expression eines Na+: HCO3- Cotransporters aus der menschlichen Niere. J Biol Chem 272(31):19111-19114, 1997.
2. Wang Z, Petrovic S, Mann E, Soleimani M. Identifizierung eines apikalen Cl-/HCO3-Austauschers im Dünndarm. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 282(3): G573-G579, 2002.
3. Soleimani M, Barone S, Xu J, Shull GE, Siddiqui F, Zahedi K, Amlal H. Doppelter Knockout von Pendrin und Na-Cl-Cotransporter (NCC) verursacht schweren Salzverlust, Volumenmangel und Nierenversagen. Proc Natl Acad Sci USA.109(33):13368-73,2012.
Barone S, Zahedi K, Brooks M, Henske EP, Yang Y, Zhang E, Bissler JJ, Yu JJ, 4. Soleimani M. Niereninterkalierte Zellen und der Transkriptionsfaktor FOXi1 treiben die Zystogenese im tuberösen Sklerosekomplex voran. Proc Natl Acad Sci US A. 2021 Feb 9; 118(6):e2020190118. PMID: 33536341; PMCID: PMC8017711; DOI: 10.1073/pnas.2020190118
5. Barone S, Fussell SL, Singh AK, Lucas F, Xu J, Kim C, Wu X, Yu Y, Amlal H, Seidler U, Zuo J, Soleimani M. Slc2a5 (Glut5) ist essentiell für die Aufnahme von Fruktose im Darm und die Entstehung von Fruktose-induziertem Bluthochdruck. J Biol Chem. 284(8):5056-66, 2009. DOI: 10.1074/jbc.M808128200