Biografie
Dr. Naik beginnt seine wissenschaftliche Karriere mit einem Master-Abschluss in Sportphysiologie an der University of Wisconsin - Milwaukee. Diese Arbeit konzentrierte sich auf die Bestimmung der zellulären Mechanismen, die eine funktionelle Hyperämie in der Skelettmuskulatur vermitteln. Er verfolgte weiterhin sein Interesse an der kardiovaskulären Physiologie an der University of New Mexico School of Medicine und promovierte in Biomedizinischen Wissenschaften, wo er den Signalweg untersuchte, der die Vasodilatation als Reaktion auf von Häm-Oxygenase abgeleitetes Kohlenmonoxid vermittelt. Dr. Naik absolvierte seine Postdoc-Ausbildung an der University of Mississippi School of Medicine, wo seine Forschung die vaskuläre Dysfunktion im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und dem metabolischen Syndrom untersuchte. Dr. Naik trat 2011 als Senior Research Scientist in die Abteilung für Zellbiologie und Physiologie der UNM SOM ein und wurde 2017 zum Assistenzprofessor befördert.
Persönliche Äußerung
I focus on understanding the cellular mechanisms by which endothelial and vascular smooth muscle cells communicate in order to regulated blood flow to meet the metabolic demands of body organs. My most recent work has focused on the role of endothelial-derived gaseous signaling molecules, carbon monoxide and hydrogen sulfide in endothelial-dependent dilation as well as the role of calcium microdomains in ion channel activation. This work was the first to demonstrate that H2S-induced vasodilation involves TRPV4 channels through the formation of Ca2+-sparklets and strengthens our previous observation that a novel endothelial Ca2+-activated large conductance calcium activated K+ channels participate in vasodilation in small mesenteric arteries.
Fachgebiete
Cardiopulmonary physiology
Gefäßbiologie
Endothelial biology
Plasma membrane cholesterol
Vascular smooth muscle biology
Ionenkanäle
Erfolge & Auszeichnungen
Regulation of H2S signaling in Vascular function (RO1, NIH: PI) 9/10/2022 - 6/30/2026
Vascular Smooth Muscle Function in Pulmonary Hypertension (NIH: Collaborator), 02/01/2013-04/30/2023
Dynamic Breath Gas Sensor (DBGS) for the Detection of Pulmonary Edema (NIH: collaborator), 3/1/2020 - 2/28/2021
Endothelial Cell Membrane cholesterol and TRPV4 channel function in Hypertension (CVMD: PI), 7/1/2019 - 6/30/2020
Detection of Ca2+ signaling microdomains in the intact endothelium (CVMD: PI), 7/1/2017 - 6/30/2018
Role of Ca2+-Sparks in the Pulmonary Vasculature (CVMD: PI), 7/1/2011 - 6/30/2012
Sprachen
- Englisch
Research
Dr. Naiks Forschung konzentriert sich auf das Verständnis der zellulären Mechanismen, durch die Endothelzellen und vaskuläre glatte Muskelzellen miteinander kommunizieren, um den Blutfluss zu regulieren, um den Stoffwechselbedarf der Körperorgane zu decken. Seine jüngste Arbeit konzentrierte sich auf die Rolle von Endothel-abgeleiteten gasförmigen Signalmolekülen, Kohlenmonoxid und Schwefelwasserstoff bei der endothelabhängigen Dilatation sowie auf die Rolle von Calcium-Mikrodomänen bei der Ionenkanalaktivierung. Seine Arbeit war die erste, die zeigte, dass H2S-induzierte Vasodilatation involviert TRPV4-Kanäle durch die Bildung von Ca2+-Sparklets und verstärkt unsere vorherige Beobachtung, dass ein neuartiges endotheliales Ca2+-aktiviertes Calcium aktiviertes K . mit hohem Leitwert+ Kanäle sind an der Vasodilatation in kleinen Mesenterialarterien beteiligt.
Lehrveranstaltungen
Lungenphysiologie Phase 1 Medizinisches Curriculum
BIOM 510 - Physiologie
BIOM 657 - Fortgeschrittene Zell- und Systemphysiologie
BIOM 659 - Seminar: Kardiovaskuläre Biologie
Forschung und Stipendium
Anderson JR, Morin EE, Brayer KJ, Salbato S, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL, Naik JS. Single-Cell Transcriptomic Heterogeneity Between Conduit and Resistance Mesenteric Arteries in Rats. Physiol Genomics. 2023 Mar 13. doi: 10.1152/physiolgenomics.00126.2022. Epub ahead of print. PMID: 36912534.
Morin EE, Salbato S, Walker BR, Naik JS. Endothelial cell membrane cholesterol content regulates the contribution of TRPV4 channels in ACh-induced vasodilation in rat gracilis arteries. Microcirculation. 2022 Jul;29(4-5):e12774. doi: 10.1111/micc.12774. Epub 2022 Jun 21. PMID: 35689491.
Mendiola PJ, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Gardiner AS, Birg A, Kanagy NL. Hydrogen Sulfide Actions in the Vasculature. Compr Physiol. 2021 Sep 23;11(4):2467-2488. doi: 10.1002/cphy.c200036. PMID: 34558672.
Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Hydrogen sulfide regulation of renal and mesenteric blood flow. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019 Nov 1;317(5):H1157-H1165. doi: 10.1152/ajpheart.00303.2019. Epub 2019 Oct 18. PMID: 31625777; PMCID: PMC6879921.
Naik JS, Walker BR. Die endothelabhängige Dilatation nach chronischer Hypoxie beinhaltet eine TRPV4-vermittelte Aktivierung der endothelialen BK-Kanäle. Pflugers Arch. 2018 April;470(4):633-648. doi: 10.1007/s00424-018-2112-5. Epub 2018 29. Januar. PMID: 29380056; PMCID: PMC5854740.