Biografie
Dr. Naik beginnt seine wissenschaftliche Karriere mit einem Master-Abschluss in Sportphysiologie an der University of Wisconsin - Milwaukee. Diese Arbeit konzentrierte sich auf die Bestimmung der zellulären Mechanismen, die eine funktionelle Hyperämie in der Skelettmuskulatur vermitteln. Er verfolgte weiterhin sein Interesse an der kardiovaskulären Physiologie an der University of New Mexico School of Medicine und promovierte in Biomedizinischen Wissenschaften, wo er den Signalweg untersuchte, der die Vasodilatation als Reaktion auf von Häm-Oxygenase abgeleitetes Kohlenmonoxid vermittelt. Dr. Naik absolvierte seine Postdoc-Ausbildung an der University of Mississippi School of Medicine, wo seine Forschung die vaskuläre Dysfunktion im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und dem metabolischen Syndrom untersuchte. Dr. Naik trat 2011 als Senior Research Scientist in die Abteilung für Zellbiologie und Physiologie der UNM SOM ein und wurde 2017 zum Assistenzprofessor befördert.
Persönliche Äußerung
Ich konzentriere mich auf das Verständnis der zellulären Mechanismen, durch die Endothel- und vaskuläre glatte Muskelzellen kommunizieren, um den Blutfluss zu regulieren, um die metabolischen Anforderungen der Körperorgane zu erfüllen. Meine jüngsten Arbeiten konzentrierten sich auf die Rolle von gasförmigen Signalmolekülen, Kohlenmonoxid und Schwefelwasserstoff, die von Endothelien stammen, bei der Endothel-abhängigen Dilatation sowie auf die Rolle von Calcium-Mikrodomänen bei der Aktivierung von Ionenkanälen. Diese Arbeit war die erste, die zeigte, dass die H2S-induzierte Vasodilatation TRPV4-Kanäle durch die Bildung von Ca2+-Sparklets umfasst, und stärkt unsere frühere Beobachtung, dass ein neuartiger endothelialer Ca2+-aktivierter Calcium-aktivierter K+-Kanäle mit großer Leitfähigkeit an der Vasodilatation in kleinen Mesenterialarterien beteiligt ist.
Fachgebiete
Kardiopulmonale Physiologie
Gefäßbiologie
Endotheliale Biologie
Plasmamembrancholesterin
Biologie der vaskulären glatten Muskulatur
Ionenkanäle
Erfolge & Auszeichnungen
Regulierung der H2S-Signalisierung in der Gefäßfunktion (RO1, NIH: PI) 9 - 10
Funktion der vaskulären glatten Muskulatur bei pulmonaler Hypertonie (NIH: Mitarbeiter), 02–01
Dynamischer Atemgassensor (DBGS) zur Erkennung von Lungenödemen (NIH: Mitarbeiter), 3 - 1
Endothelzellmembrancholesterin und TRPV4-Kanalfunktion bei Bluthochdruck (CVMD: PI), 7 - 1
Nachweis von Ca2+-Signalisierungsmikrodomänen im intakten Endothel (CVMD: PI), 7 - 1
Role of Ca2+-Sparks in the Pulmonary Vasculature (CVMD: PI), 7 - 1
Sprachen
- Englisch
Forschung
Dr. Naiks Forschung konzentriert sich auf das Verständnis der zellulären Mechanismen, durch die Endothelzellen und vaskuläre glatte Muskelzellen miteinander kommunizieren, um den Blutfluss zu regulieren, um den Stoffwechselbedarf der Körperorgane zu decken. Seine jüngste Arbeit konzentrierte sich auf die Rolle von Endothel-abgeleiteten gasförmigen Signalmolekülen, Kohlenmonoxid und Schwefelwasserstoff bei der endothelabhängigen Dilatation sowie auf die Rolle von Calcium-Mikrodomänen bei der Ionenkanalaktivierung. Seine Arbeit war die erste, die zeigte, dass H2S-induzierte Vasodilatation involviert TRPV4-Kanäle durch die Bildung von Ca2+-Sparklets und verstärkt unsere vorherige Beobachtung, dass ein neuartiges endotheliales Ca2+-aktiviertes Calcium aktiviertes K . mit hohem Leitwert+ Kanäle sind an der Vasodilatation in kleinen Mesenterialarterien beteiligt.
Lehrveranstaltungen
Lungenphysiologie Phase 1 Medizinisches Curriculum
BIOM 510 - Physiologie
BIOM 657 - Fortgeschrittene Zell- und Systemphysiologie
BIOM 659 - Seminar: Kardiovaskuläre Biologie
Forschung und Stipendium
Anderson JR, Morin EE, Brayer KJ, Salbato S, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL, Naik JS. Einzelzellige transkriptomische Heterogenität zwischen Leitungs- und Widerstands-Mesenterialarterien bei Ratten. Physiol Genomik. 2023. März 13. doi: 10.1152/physiolgenomics.00126.2022. Epub vor dem Druck. PMID: 36912534.
Morin EE, Salbato S, Walker BR, Naik JS. Der Cholesteringehalt der Endothelzellmembran reguliert den Beitrag von TRPV4-Kanälen zur ACh-induzierten Vasodilatation in Ratten-Gracilis-Arterien. Mikrozirkulation. 2022 Jul;29(4-5):e12774. doi: 10.1111/micc.12774. Epub 2022. Juni 21. PMID: 35689491.
Mendiola PJ, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Gardiner AS, Birg A, Kanagy NL. Schwefelwasserstoff-Aktionen im Gefäßsystem. Compr Physiol. 2021. September 23;11(4):2467-2488. doi: 10.1002/cphy.c200036. PMID: 34558672.
Morales-Loredo H, Barrera A, Garcia JM, Pace CE, Naik JS, Gonzalez Bosc LV, Kanagy NL. Schwefelwasserstoffregulierung des renalen und mesenterialen Blutflusses. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019. November 1;317(5):H1157-H1165. doi: 10.1152/ajpheart.00303.2019. Epub 2019. Okt. 18. PMID: 31625777; PMC-ID: PMC6879921.
Naik JS, Walker BR. Die endothelabhängige Dilatation nach chronischer Hypoxie beinhaltet eine TRPV4-vermittelte Aktivierung der endothelialen BK-Kanäle. Pflugers Arch. 2018 April;470(4):633-648. doi: 10.1007/s00424-018-2112-5. Epub 2018 29. Januar. PMID: 29380056; PMCID: PMC5854740.