Persönliche Äußerung

Ich bin Zellbiologin und interessiere mich seit langem dafür, etwas über die zelleigene Abwehr des Wirts gegen Infektionskrankheiten zu lernen.

Wichtige Veröffentlichungen

Journal Article
Saha, B., Salemi, M., Williams, G., L. Oh, S., Paffett, M., L. Phinney, B., Mandell, Michael, 2022 Interaktomische Analyse zeigt eine homöostatische Rolle des HIV-Restriktionsfaktors TRIM5? bei Mitophagie. Zellenberichte, Bd. 39, Ausgabe 6, 110797
Journal Article
Saha, B, Chisholm, D, Kell, A, M Mandell, Michael, 2020 Eine nicht-kanonische Rolle für die Autophagie-Maschinerie bei der antiretroviralen Signalübertragung durch TRIM5?. PLoS-Erreger, vol. 16, Ausgabe 10, e1009017
Journal Article
Kehl, S, R Soos, B, A Saha, B, Choi, S, W Herren, A, W Johansen, T, Mandell, Michael, 2019 TAK1 wandelt Sequestosome 1/p62 von einem Autophagie-Rezeptor in eine Signalisierungsplattform um. EMBO-Berichte, Bd. 20, Ausgabe 9, e46238
Journal Article
Mandell, Michael, Jain, A, Kumar, S, Castleman, M, J Anwar, T, Eskelinen, E, L Johansen, T, Prekeris, R, Deretic, V, 2016 TRIM17 trägt zur Autophagie von Mittelkörpern bei und verschont gleichzeitig aktiv andere Ziele vor Abbau. Journal of cell science, vol. 129, Ausgabe 19, 3562-3573
Journal Article
Mandell, Michael, Jain, A, Arko-Mensah, J, Chauhan, S, Kimura, T, Dinkins, C, Silvestri, G, Münch, J, Kirchhoff, F, Simonsen, A, Wei, Y, Levine, B, Johansen, T, Deretic, V, 2014 TRIM-Proteine ​​regulieren die Autophagie und können durch direkte Erkennung auf autophagische Substrate abzielen. Entwicklungszelle, vol. 30, Ausgabe 4, 394-409

Sprachen

  • Englisch
  • Spanisch

Lehrveranstaltungen

Dr. Mandell ist Co-Block-Lehrstuhlinhaberin des Studiengangs "Mikrobiologie und Immunologie", der Teil des Medizinstudiums im ersten Jahr ist.

Er hat auch in folgenden Kursen an der UNM School of Medicine unterrichtet: Infectious Disease (Medizinische Schule, 2. Klasse); Molekulare Virologie (BSGP); und Immunpathogenese (BSGP).

Forschung und Stipendium

Das Ziel des Mandell-Labors ist es zu verstehen, wie Zellen Reaktionen auf intrazelluläre Bedrohungen koordinieren, wobei der Schwerpunkt auf retroviralen Infektionen liegt. Insbesondere untersuchen wir Mitglieder der TRIM-Proteinfamilie. Es gibt mehr als 70 TRIMs im menschlichen Genom, von denen viele dazu dienen, Zellen vor Virusinfektionen zu schützen. Als antivirale Moleküle können TRIMs sowohl direkt in virale Lebenszyklen eingreifen als auch als Schlüsselregulatoren der angeborenen Immunität fungieren. Unsere Studien zeigten eine neuartige, aber hoch konservierte Wirkung von TRIMs in einem anderen zytoprotektiven Signalweg: der Autophagie. Autophagie ist ein Abbauweg, der für die Entfernung unnötiger und/oder potenziell gefährlicher zytoplasmatischer Inhalte, einschließlich Viren, verantwortlich ist. Autophagie spielt auch eine neue Rolle bei der Kontrolle der angeborenen Immunität. Wir haben gezeigt, dass TRIMs steuern können, wann die Zelle die Autophagie „einschaltet“ und auch bestimmen können, welche Zellkomponenten selektiv für die autophagische Entfernung bestimmt werden. Somit werden TRIM-Proteine ​​als „Rädelsführer“ der zellulären antiviralen und angeborenen Immunfunktionen positioniert. Wir arbeiten daran, herauszufinden, wie TRIMs diese Aktionen koordinieren.
Unsere aktuellen Studien konzentrieren sich auf den HIV-1-Restriktionsfaktor TRIM5. Wir haben gezeigt, dass TRIM5 biochemisch mit mehreren Komponenten der Autophagie-Maschinerie interagiert und diese zu funktionellen Komplexen zusammenfügt. Wir haben kürzlich diese Autophagie-bezogenen Funktionen von TRIM5 mit seinen Wirkungen in der antiviralen Abwehr verbunden. Wir fanden heraus, dass TRIM5 die Autophagiemaschinerie nutzt, um die antivirale Signalübertragung und die Etablierung eines weitgehend antiviralen Zustands zu fördern. Vor diesem Hintergrund identifizierten wir eine neue Rolle für die Autophagie-Maschinerie beim Aufbau des Aufbaus aktiver TRIM5-Signalstrukturen, die im Gegensatz zu den typischen abbauenden Wirkungen des Autophagie-Signalwegs stehen.
Wir verwenden zellbiologische, immunologische und proteomische Ansätze, um die Mechanismen zu verstehen, die zugrunde liegen, wie Autophagie zu den Wirkungen von TRIM5 bei der Übertragung antiviraler Signale beiträgt. Wir gehen davon aus, dass diese Experimente unser Verständnis der Reaktion von Zellen auf Virusinfektionen verbessern und neue Funktionen von TRIM5 aufdecken werden, während sie gleichzeitig ein besseres Verständnis der Funktionsweise der Autophagie in Säugerzellen ermöglichen.

Eine Liste der Veröffentlichungen von Dr. Mandell finden Sie unter diesem Link:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/1bqFzVvi-8oAm/bibliography/40998872/public/?sort=date&direction=ascending