Biografie

Dr. Bhaskar erhielt einen Master-Abschluss in Zoologie (1994) von der University of Mysore, Indien. Er erwarb einen zweiten Master (M.Phil.) in Neurophysiologie (1996) und einen Doktor der Philosophie (Ph.D.) in Neuropathologie (2002) am National Institute of Mental Health and Neurosciences (NIMHANS), Indien. Anschließend absolvierte er seine Postdoc-Ausbildung an der University of Iowa (2002-2006) und einen zweiten Postdoc an der Cleveland Clinic (2006-2012). Im Jahr 2012 trat Dr. Bhaskar der University of New Mexico als Fakultät in der Abteilung für Molekulargenetik und Mikrobiologie/Neurologie bei.

Persönliche Äußerung

Bhaskars Labor untersucht Gehirnentzündungen als Auslöser der Alzheimer-Krankheit und verwandter Demenzerkrankungen. Sein Labor entwickelt und testet neuartige Impfstoffe gegen die Alzheimer-Krankheit und verwandte Demenzerkrankungen. In den letzten Jahren wurde Dr. Bhaskar für sein Forschungsprogramm zur Alzheimer-Krankheit kontinuierlich vom NIH und anderen Stiftungen finanziert. Dr. Bhaskar veröffentlichte auch mehrere bemerkenswerte Arbeiten im Zusammenhang mit seiner Forschung, darunter Neuron, Brain und Nature Communication. Besonders hervorzuheben ist, dass seine Neuron-Publikation aus dem Jahr 2010 immer häufiger zitiert wird (Google Scholar) und in Faculty 1000 Prime empfohlen wird. Dr. Bhaskar leitet außerdem den wissenschaftlichen Kern des kürzlich finanzierten New Mexico ADRC (Exploratory) und entwickelt neuartige blutbasierte Biomarker für die Frühdiagnose der Alzheimer-Krankheit und verwandter Demenzerkrankungen. Dr. Bhaskar ist Co-Direktor des UNM Brain and Behavioral Health Institute (BBHI) – einem Signaturprogramm zur Förderung der Forschungs- und Bildungsmission des UNM HSC im Bereich Gehirn- und Verhaltensgesundheit. Schließlich fungierte Dr. Bhaskar als Kursleiter für das Biomedical Sciences Graduate Program (BSGP) und ist aktiv an der medizinischen Grundausbildung beteiligt.

Fachgebiete

Alzheimer-Krankheit und verwandte Demenzen
Neuroinflammation und Neuroimmunologie
Impfstoffe gegen die Alzheimer-Krankheit
Autophagie und metabolische Beiträge zur Alzheimer-Krankheit

Bildungswesen

B.Sc., M.Sc., M.Phil., Ph.D.

Erfolge & Auszeichnungen

1. Excellence in Research Junior Faculty Award, UNM HSC, November 2016.
2. Reisepreis, SfN/NINDS Satellite Symposia, Chicago, November 2015.
3. Milstein Travel Award, Cytokines 2014, Melbourne, Australien, Oktober 2014.
4. International Society for Cytokines Young Investigator Award, Cytokines 2012, Genf, Schweiz. September 2012.
5. Young Investigator Travel Award, Treffen der International Society for Neurochemistry (ISN) 2011 in Athen, Griechenland. August 2011.
6. Preis für das beste Poster, Jahresretreat des Lerner Research Institute 2008, Cleveland, USA. September 2008.
7. Reisestipendium, Internationale Konferenz zu Alzheimer und verwandten Erkrankungen (ICAD), Philadelphia, USA. Juli 2004.
8. Reisestipendium, European Union Advanced Course on Computational Neuroscience, Triest, Italien. August 2000.
9. Reisestipendium, Nationales Zentrum für biologische Wissenschaften (NCBS), Indien. Juli 1999.

Wichtige Veröffentlichungen

Journal Article
Jiang, S, Maphis, N, M Binder, J, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, Michael, Jett, S, D Bigio, E, Geula, C, Mellios-zurückgetreten im Februar 2024, Nikolaos, Weick, Jason, Rosenberg, Gary, 2021 Proteopathisches Tau aktiviert und aktiviert Interleukin-1? über den myeloidzellspezifischen MyD88- und NLRP3-ASC-Inflammasom-Weg. Zellberichte, Bd. 36, Ausgabe 12, 109720
Journal Article
Bhaskar, Kiran, Konerth, M, Kokiko-Cochran, O, N Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T 2010 Regulierung der Tau-Pathologie durch den Mikroglia-Fraktalkin-Rezeptor. Neuron, Bd. 68, Ausgabe 1, 19-31
Journal Article
Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, O, N Jiang, S, Cardona, A, Ransohoff, R, M Lamb, B, T Bhaskar, Kiran, 2015 Reaktive Mikroglia treiben die Tau-Pathologie voran und tragen zur Verbreitung von Pathologien bei Tau im Gehirn. Gehirn: eine Zeitschrift für Neurologie, vol. 138, Ausgabe Teil 6, 1738-55

Geschlecht

Männlich

Sprachen

  • Englisch
  • kannada
  • Hindi

Lehrveranstaltungen

1. Kursleiter der Kurse des UNM Biomedical Sciences Graduate Program (BSGP) – BIOM 525 und BIOM 530 – von 2014 bis 2023
2. Tutor, UNM Undergraduate Medical Education – Blöcke Grundlagen/Immunologie und Neurowissenschaften – von 2014 bis heute.

Forschung und Stipendium

1. Mikrogliale Neuroinflammation und Tau-Pathologie - In dieser Studie untersucht Bhaskar Lab, ob Mikroglia- und Neuronen-spezifische Rollen der IL-1-Signalübertragung bei der Alzheimer-Krankheit und verwandten Tauopathien eine Rolle spielen.

a.Bhaskar K, Konerth M, Kokiko-Cochran NM, Cardona A, Ransohoff RM und Lamb BT (2010). Regulation der Tau-Pathologie durch den Mikroglia-Fractalkin-Rezeptor. Neuron 68:1-13. (Videozusammenfassung unter http://www.youtube.com/watch?v=wc1vHfk6sb8). PMID: 20920788. PMCID: PMC2950825.
b.Maphis, N, Xu, G, Kokiko-Cochran, ON, Cardona A, Ransohoff RM, Lamb BT und Bhaskar K* (2015). Reaktive Mikroglia treiben die Tau-Pathologie an und tragen zur Ausbreitung von pathologischem Tau im Gehirn bei. Gehirn Jun;138(Pt 6):1738-55. doi: 10.1093/brain/awv081. PMID: 25833819. PMCID: PMC4542622.
c.Bemiller S, Maphis NM, Formica SV, Wilson GN, Miller CM, Xu G, Kokiko-Cochran ON, Kim KW, Jung S, Cannon JL, Crish SD, Cardona AE, Lamb BT und Bhaskar K* (2018). Die genetische Verstärkung der Expression der Chemokindomäne von CX3CL1 kann die Tau-Pathologie in Mausmodellen der Tauopathie nicht verhindern. J. Neuroinflammation 25. September;15(1):278). PMID: 30253780; PMC-ID: PMC6154806.
d. Jiang, S, Maphis, NM, Binder, JL, Chisholm, D, Weston, L, Duran, W, Peterson, C, Zimmerman, A, Mandell, M, Jett, S, Bigio, E, Geula, C, Mellios, N, Weick, J, Latz, E, Rosenberg, G, Heneka, MT und Bhaskar, K* (2021). Proteopathisches Tau bereitet und aktiviert Interleukin-1? (IL-1?) über den myeloidzellspezifischen MyD88- und NLRP3-ASC-Inflammasom-Weg. Cell Reports 2021. September 21;36(12):109720. doi: 10.1016/j.celrep.2021.109720. PMID: 34551296.

2. Neuartige Impfstoffe für die Tau-Pathologie der Alzheimer-Krankheit - In Zusammenarbeit mit der Gruppe von Dr. Bryce Chackerian entwickeln wir neuartige, auf virusähnlichen Partikeln (VLP) basierende Impfstoffe gegen die Tau-Pathologie der Alzheimer-Krankheit, indem wir auf Proteine ​​oder entzündliche Komponenten abzielen, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung stehen.

a. Maphis, NM, Peabody, J, Crossey, E, Jiang, S, Jamaleddin, FA, Alvarez, M, Yaney, A, Yang, Y, Sillerud, L, Wilson, C, Selwyn, R, Brigman, J, Cannon, J, Peabody, D, Chackerian, B und Bhaskar, K* (2019). Der Qbeta-Virus-ähnliche Impfstoff auf Partikelbasis induziert eine robuste Immunität und schützt vor Tauopathie. NPJ-Impfstoffe 3. Juni; 4:26. PMID: 31231552; PMC-ID: PMC6547647. (Pressemitteilung - https://www.cbsnews.com/news/alzheimers-disease-possible-alzheimers-prevention-breakthrough-reported/).

3. Entzündungshemmende und Anti-p-Tau-Rollen der Autophagie bei der Alzheimer-Krankheit - Autophagie ist ein grundlegender zellbiologischer Prozess. Es dient als Wächter der zytoplasmatischen Qualität und sichert die Zellfunktionalität und das Überleben, was besonders für langlebige Zellen wie Neuronen gilt. Beeinträchtigungen der Autophagie wurden mit FTD, AD und anderen in Verbindung gebracht. Kürzlich haben wir gezeigt, dass die Induktion der Autophagie durch von der FDA zugelassene Arzneimittel das entzündungsinduzierte p-Tau in Abhängigkeit vom Beclin-1-Signalweg reduziert. Derzeit untersuchen wir die Rolle der Autophagie bei der Blockierung von Neuroinflammation und der Bereitstellung von Neuroprotektion in verschiedenen Krankheitsmodellen.

a. Chauhan, S, Ahmed, Z, Bradfute, SB, Arko-Mensah, Jiang, S, J, Mandell, MA, Blanchet, F, Waller, A, Sklar, L, Timmins, GS, Maphis, N, Bhaskar, K, Piguet, V. und Deretic, V. (2015). Pharmazeutischer Screen identifiziert einen neuen Zielprozess für die Aktivierung der Autophagie mit breitem Translationspotenzial. Nature Communications veröffentlicht 27. Okt.;6:8620. PMID: 26503418. PMCID: PMC4624223.
b.Binder, JL, Chander, P., Deretic, V., Weick, JP*. und Bhaskar, K* (2019). Optische Induktion der Autophagie über Transkriptionsfaktor-EB (TFEB) reduziert pathologisches Tau in Neuronen. PLoS One 2020 24, 15 (3): e0230026. doi: 10.1371 / journal.pone.0230026.

4. Vorhersage neuartiger Risikogene und Signalwege für die Alzheimer-Krankheit durch maschinelles Lernen - Eine kürzlich durchgeführte Zusammenarbeit mit der Gruppe von Dr. Tudor Oprea hat zur Identifizierung und Validierung neuartiger Risikogene geführt, die auf einem Protein-Knowledge-Graph der Target Central Resource Database und Nachweispfaden basieren, die durch Metapath-Matching in Vektoren umgewandelt wurden.

a. Binder, JL, Ursu, O., Bologa, C., Jiang, S., Maphis NM, Dadras S., Chisholm, D., Weick, JP, Myers, O., Kumar, P., Yang, J., Bhaskar, K*., und Oprea, T*(2021). Vorhersage durch maschinelles Lernen und Tau-basiertes Screening identifizieren potenzielle Alzheimer-Gene, die für die Immunität relevant sind. Kommunikations-Biologie 2022. Februar 11;5(1):125. doi: 10.1038/s42003-022-03068-7. PMID: 35149761 PMCID: PMC8837797.